ГЛАВА 1

ПОЗДНИЙ ТОКСИКОЗ (ГЕСТОЗ) БЕРЕМЕННЫХ

Подгестозом понимают сложный нейрогуморальный патологический процесс, проявляющийся различными расстройствами функций центральной и вегетативной нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, а также нарушением ряда обменных процессов, иммунного ответа и других функций организма беременной.

Необходимо подчеркнуть, что токсикозы беременных, в том числе и поздний, встречаются только у человека с его исключительно высокоразвитой нервной системой. При этом важнейшим патогенетическим звеном в развитии токсикоза являются функциональные расстройства нервной системы.

Гестоз возникает преимущественно во второй половине беременности. Частота гестоза (по отношению к общему числу беременных и рожениц), по данным литературы, значительно варьирует, что зависит от качества статистических данных, от охвата медицинским наблюдением беременных и рожениц, от уровня профилактической работы с беременными, от климатогеографических условий. Согласно современным представлениям, частота случаев позднего токсикоза в среднем колеблется от 2 до 14%. Необходимо отметить, что поздний токсикоз значительно чаще (свыше 40%) развивается у женщин, страдающих различными соматическими заболеваниями. Данная патология часто наблюдается у первородящих и особенно среди юных (18 лет), также у беременных и рожениц старше 30 лет. Известно и то, что гестоз чаще развивается у женщин при перерастяжении матки во время беременности (многоплодие, многоводие, крупный плод). Более часто заболевание имеет место у женщин с признаками изогемоконфликта между матерью и плодом, при артериальной гипотонии, пузырном заносе и ожирении.

Некоторые авторы указывают на то, что при полноценном, но не избыточном питании поздний токсикоз встречается относительно редко, а при недостаточном питании и особенно при уменьшении в рационе содержания белков, его частота достигает 4 4%. Имеются данные о так называемом фамильном токсикозе, т.е. более часто возникновение его среди сестер и дочерей женщин, перенесших эту патологию.

Гестоз является одной из ведущих причин материнской смертности (20…25%). До сих пор высокой остается перинатальная смертность, в 3…4 раза превышающая перинатальную смертность в группе здоровых женщин. Поэтому гестоз следует рассматривать не только как заболевание материнского организма, но и как патологию плода, тяжесть течения которой соответствует тяжести состояния матери.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В нашей стране общепринятым считается выделение отдельных клинических форм позднего токсикоза, которые под влиянием различных причин способны переходить в другую и поэтому могут рассматриваться как своего рода стадии развития одного и того же заболевания.

Следует иметь в виду, что наряду с «чистым», или «первичным», токсикозом принято различать «сочетанный» поздний токсикоз, который развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний: гипертонической болезни, заболеваний почек, сахарного диабета, ревматизма и т.д.

Среди «чистых» форм позднего токсикоза выделяют моносимптомный (отеки и гипертония беременных) и полисимптомный токсикоз (нефропатия беременных, преэклампсия и эклампсия).

Некоторые акушеры выделяют преморбидное состояние (претоксикоз), куда относят синдром лабильности артериального давления, асимметрию артериального давления, гипотонию, периодическую патологи ческую прибавку массы тела беременной. Почти у половины женщин претоксикоз переходит в клинически выраженную стадию позднего токсикоза

Ряд акушеров считают необходимым оценивать степень тяжести каждой формы заболевания. При этом рассматривают 3 степени тяжести в каждой из клинических форм: I степень — локализация отеков только на нижних конечностях, II — распространение их на брюшную стенку, III — генерализация отеков вплоть до анасарки. Водянка бере менных в 20%…24% случаев переходит в нефропатию. Гипертонию беременных как моносимптомный токсикоз целесообразно также делить на три степени: I степень — артериальное давление (АД) не выше 150/90 мм рт. ст.; II — АД от 150/90… 170/100 мм рт. ст. и III — АД выше 170/100 мм рт. ст.

В практическом отношении полезно определять среднее АД по формуле

АДс + 2АДд

где АДс — систолическое артериальное давление, АДд — диастолическое артериальное давление. У здоровых беременных цифры среднего АД обычно превышают 100 мм рт. ст. Увеличение этого показателя на 15 мм рт. ст. от исходного уровня свидетельствует о начале заболевания.

Под нефропатией I степени следует понимать состояние, обусловленное наличием небольших отеков только на нижних конечностях, появлением в моче следов белка, повышением АД до 150/90 мм рт. ст., неравномерностью калибра сосудов сетчатки глазного дна. При II степени обнаруживаются распространение отеков на верхние конечности и переднюю брюшную стенку, содержание белка в моче от 1 до 3 г/л, повышение АД более чем до 150/90 мм рт. ст., но не выше 170/100 мм рт. ст.; появляется отек сетчатки глаз. При нефропатии III степени обнаруживаются универсальные отеки с выраженной одутловатостью лица, содержание белка в моче более 3 г/л, АД выше 170/100 мм рт. ст.; на глазном дне могут появиться кровоизлияния и дистрофические изменения.

Помимо деления нефропатии на I, II и III степени тяжести для ее оценки может быть использована шкала Виттлингера. Тяжесть токсикоза определяют по 6 основным клиническим признакам, таким, как отеки, прибавка массы тела, артериальная гипертензия, величина диуреза, протеинурии и субъективные симптомы. Степень выраженности каждого признака соответствует определенному числу баллов, а общая сумма баллов характеризует степень тяжести нефропатии (табл. I). Если сумма баллов от 2 до 10 свидетельствует о легкой степени нефропатии, от 1 1 до 20 — о средней степени тяжести, то при сумме баллов 2 1 и выше нефропатию следует считать тяжелой.

А. С. Слепых и М. А. Репина (1977) предлагают оценивать степень тяжести нефропатии с помощью усовершенствованной таблицы индекса токсикоза Соске (табл. 2).

Так как преэклампсия является переходной стадией, эта форма токсикоза должна всегда рассматриваться как тяжелая. Для оценки тяжести эклампсии принимают во внимание длительность и частоту судорожных припадков, а также продолжительность постэклампсического коматозного состояния более 4  6 час

В настоящее время большое внимание уделяется оценке тяжести токсикоза по длительности его течения, Так. если признаки токсикоза, даже выраженные умеренно, продолжаются более 3 нед при активном лечении беременной, то заболевание следует считать тяжелым (Кобозева Н. В., Михайлова Л. Е.. 1978J.

От правильной оценки определения клинической формы и степени тяжести течения гестоза во многом зависят объем, продолжительность и результативность лечения, а также тактика ведения женщины во время беременности и в послеродовый период (выбор способа и времени родоразрешения, продолжения лечения после родов и т.д.).

Частота различных клинических форм гестоза весьма вариабельна. Наиболее часто (в среднем около 50…60%) выявляется нефропатия. Менее часто диагносцируют моносимптомный токсикоз в виде отеков беременных и гипертонии беременных (до 15…20%). Значительно реже обнаруживаются тяжелые формы токсикоза в виде преэклампсии и особенно эклампсии (в десятых и даже сотых долях процента).

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА

Ни один раздел патологического акушерства не изучали и не изучают с такой настойчивостью, с таким широким применением новейших клинических, лабораторных и экспериментальных методов исследования, как поздний токсикоз беременных.

Не касаясь подробного описания многочисленных теорий этнологии и патогенеза, остановимся на некоторых наиболее важных из них

Историчесхи одной из первых была выдвинута так называемая инфекционная теория, не подтвердившаяся современными исследованиями. Но и в наше время есть сторонники этой теории, пытающиеся доказать вирусную природу заболевания. Другие авторы причину возникновения позднего токсикоза связывали с интоксихацией организма беременной веществами, поступающими из плодного яйца, отсюда впервые возник термин «токсикоз», сохранившийся до настоящего времени. Многие исследователи, исходя из того, что при позднем токсикозе нарушается кровоснабжение почек, пытались объяснить возникновение заболевания повышенной выработкой ренина, который соединяясь с СГ2 глобулином крови.

образует гипертензин вызывающий повышение артериального давления. К разновидностям почечной теории относится гемодинаническая теория. Сторонники ее считают, что во время беременности отток крови от матки через сосуды яичников при высоком расположении плаценты приводит к выраженным гемодинамическим нарушениям в почках с последующей их ишемией, что в конечном счете вызывает развитие позднего токсикоза. Некоторые сторонники почечного генеза заболевания отмечают характерные изменения в почках, проявляющиеся отложением фибрина и пролиферацией эпителия в почечных сосудах.

Участие желез внутренней секреции в регуляции водносолевого обмена и сосудистого тонуса способствовало возникновению эндокринных теорий, близко к которым стоит плацентарная, объясняющая развитие позднего токсикоза нарушением гормональной функции и/или морфологическими изменениями плаценты. Сторонники аллергической теории полагают, что в основе заболевания лежит поступление от плода или плаценты в организм матери белковых субстанций, имеющих значение аллергенов. Многими авторами выявлены изменения со стороны ЦНС заболевших беременных, что позволило разработать теорию возникновения токсикоза вследствие нарушения правильных взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями. Несмотря на большое число теорий, выдвинутых разными авторами в разное время для объяснения этиологии позднего токсикоза, его природа до последнего времени продолжает оставаться неясной.

Существует мнение, что гестоз является сложным патологическим процессом, в развитии которого участвуют многие факторы, одни из которых способствуют развитию заболевания, другие имеют непосредственное отношение к его возникновению. К числу последних относят иммунологический конфликт между матерью и плодом и несостоятельность маточно-плацентарного барьера. В настоящее время все большее число исследователей склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения токсикоза.

Классическая триада симптомов позднего токсикоза (отеки, протеинурия и гипертензия), описанная в 1913 г. немецким акушером Цангемейстером, обусловлена рядом патогенетических факторов, которые, по современным данным, тесно взаимосвязаны друг с другом и представляют собой следующие весьма серьезные нарушения и расстройства жизненно важных функций организма.

1. Сосудистые расстройства в виде генерализованного спазма арте риол, повышения внутрисосудистого давления, стаза крови в капилля pax, повышения проницаемости мелких сосудов с образованием мелки> или крупных (сливных) кровоизлияний Все это приводит к артериальной гипертензии, нарушению кровообращения в жизненно важных паренхиматозных органах (головном мозге, печени, почках, сердце, легких).

2. В ряде случаев резкие изменения в сосудах способствуют выпадению фибрина в просвет их. агрегации форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов). В подобных случаях еще более ухудшаются условия кровообращения в тканях вообще, и особенно в жизненно важных органах. Эти нарушения могут приводить к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови.

3. Циркуляторные нарушения в печени приводят к снижению ее дезинтоксикационной активности и белковообразовательной функции.

4. В результате расстройства гемодинамики в почках наступает ишемия коркового слоя с последующим развитием почечной недостаточности в виде уменьшения клубочковой фильтрации и резкого снижения диуреза, задержки натрия и воды, протеинурии

5. Длительный спазм сосудов нарушает деятельность сердечной мышцы: развивается так называемая ишемическая миокардиопатия.

6 Вследствие снижения белковообразовательной функции печени развиваются гипо- и диспротеинемия, влекущие за собой уменьшение осмотического и онкотического давления, что в свою очередь способствует развитию гиповолемии гемоконцентрации, а также задержке воды в интерстициальном пространстве.

7. Из-за циркуляторных расстройств и хронического кислородного голодания развивается метаболический ацидоз

8. При гиповолемии вследствие раздражения ангиорецепторов наблюдается патологическая реакция ЦНС и опосредованно гипофиза и надпочечников, выражающаяся в увеличении выработки антидиуретического гормона, 17-оксикортикостероидов и альдостерона, что способствует задержке в организме воды и натрия.

9. Спазм почечных сосудов, гипоксия почек приводят к избыточному выбросу ренина и ангиотензина, а также к усилению активности альдостерона. Все это способствует еще большему ангиоспазму и повышению АД

10. Спазм сосудов головного мозга, снижение мозгового кровотока, гипоксия его тканей создают условия для развития отека мозга и его оболочек. Клинически это проявляется мозговыми симптомами, а в особо тяжелых случаях — наступлением судорожных припадков.

11. Спазм сосудов матки, в свою очередь, ведет к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, к глубоким изменениям в мышце матки и в плаценте, при этом может наступить преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, а также так называемая готовность к шоку в последовый и ранний послеродовый период.

12. Имеется отчетливое отрицательное влияние позднего токсикоза на плаценту и плод.

Плацента имеет интенсивно-красный цвет, что связано с застойной гиперемией. Происходит уменьшение плацентарно-плодового коэффициента (ЛПК) — ниже 0,13. В плаценте выявляются множественные инфаркты, которые при тяжелом течении токсикозов могут занимать до 30% ее поверхности В межворсинковых пространствах выявляются скопления фибриноида и фибрина; имеют место резкий отек стромы ворсин, расширение сосудов и переполнение их кровью, утолщение стенок и сужение их просвета вплоть до полной облитерации, увеличение количества мелких реэорбционных ворсин и очаговая гиперплазия капилляров. По мере нарастания тяжести и длительности токсикоза усиливается гибель синцития, а в сохранившихся участках наступают дистрофические изменения.

Неблагоприятное влияние гестоза на плод выражается в развитии хронической гипоксии, уменьшении его средней массы, нарушении соотношения массы тела и роста, вялости, понижении тонуса мышц, заторможенности двигательных рефлексов, изменениях сосудистой и дыхательной систем и медленном восстановлении первоначальной массы. Гипотрофия плода при позднем токсикозе наблюдается в 6,8… 1 5%, а при длительном его течении — в 37,6% случаев. Имеется прямая зависимость частоты гипотрофии плода не только от длительности течения позднего токсикоза,но и от тяжести его клинической формы. Последствия позднего токсикоза в дальнейшем сказываются в отставании психофизического развития и повышенной заболеваемости детей.

Таким образом, в патогенезе позднего токсикоза ведущая роль принадлежит сосудистым и волемическим расстройствам, а также диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, которые при водят к микроциркуляторным нарушениям, обусловливающим основные клинические проявления заболевания.

Клинические проявления позднего токсикоза не отличаются разнообразием. В практическом отношении наиболее важно при систематическом и тщательном наблюдении за беременной своевременно выявить ранние признаки токсикоза. Для этого при каждом посещении беременной консультации необходимо: 1) взвешивать ее (желательно в одно и то же вемя суток и в одной и той же одежде); 2) измерять АД на обеих руках; 3) проводить исследование мочи; 4) осуществлять тщательное 1кушерское обследование и при необходимости направлять на консультацию к терапевту, окулисту, невропатологу, ЛОР-специалисту, стоматологу и другим специалистам с целью правильной оценки состояния беременной.

В женской консультации при каждом посещении беременной врач-акушер обязан правильно оценивать величину прироста массы тела женщины и учитывать ряд факторов, влияющих на него (возраст, исходную массу тела до наступления беременности, потерю массы в связи с ранним токсикозом,особенности конституции, режим питания, труда и отдыха, некоторые показатели лабораторных исследований и т.д.) Общепринято считать, что начиная примерно с 3 2 нед беременности масса женщины должна нарастать на 50 г в сут, 350…400 г в неделю или 1 кг 600 г (но не более 2 кг) в месяц, а за всю беременность — не более чем на 10… 1 2 кг. Для более точного определения оптимальной прибавки массы тела для каждой женщины можно использовать специально составленную номограмму с учетом отношения массы тела к росту или шкалу средней физиологичекой прибавки массы в III триместре беременности. Еженедельная прибавка массы не должна ггревышать 22 г на каждые 10 см роста и 55 г на каждые 10 кг исходной массы беременной. Например, если рост беременной равен 160 см, то ее недельная прибавка должна составить 350 г, а при исходной массе равной 60 кг, — 330 г.

Патологическую прибавку массы необходимо рассматривать как признак начинающегося нарушения обмена ве 1еств и расстройства гомеостаза, т.е. как преморбидное состояние, или претоксикоз. С целью выявления скрытых отеков можно анализировать показатель относительной плотности (удельного веса) крови с помощью метода Филлипса-Ван-Слайка-Барашкова. Повышение относительной плотности крови до 1060… 1062 указывает на наличие скрытых отеков, а при величине этого показателя выше 1062 следует говорить о явных отеках и об отчетливо выраженном гестозе. Для раннего выявления скрытых отеков применима проба на гидрофильность тканей по Мак-Клюру и Олдричу: «волдырь» после внутрикожного введения изотонического раствора натрия хлорида рассасывается менее чем за 35 мин.

Важнейшим симптомом клинически выраженных форм гестоза является артериальная гипертензия. Для ранней диагностики токсикоза необходимо выявлять беременных с неустойчивым сосудистым тонусом, склонных к развитию артериального гипертонуса. Поэтому при оценке АД следует иметь в виду ряд обстоятельств: 1) в течение первой половины беременности наблюдается отчетливая тенденция к снижению его (особенно систолического), это важно учитывать при проведении дифференциального диагноза между поздним токсикозом и гипертонической болезнью; 2) повышение систолического давления на 15…20%, а диастолического — на 10% и более по сравнению с исходными данными является показателем прогрессирования токсикоза; 3) понижение пульсового давления до 3 5 мм рт ст и менее (чем меньше пульсовое давление, тем больше выражен спазм периферических сосудов, особенно прекапилляров); 4) асимметрия показателей АД, появление разницы между АД на правой и левой руках более чем на 10 мм рт. ст. свидетельствует о прогрессировании позднего токсикоза.

Помогает ранней диагностике артериальной гипертензии определение среднего АД, а также основного, случайного и добавочного АД по Г. Ф. Лангу. АД, измеренное утром в постели натощак после 30-минутного покоя, считается основным, оно характеризует истинное состояние сосудистого тонуса женщины во время обследования. Случайное АД определяется до начала 30-минутного покоя. Разность между случайным и основным — добавочное АД, оно выражает уровень эмоционального возбуждения беременной и степень возбудимости нервного аппарата, регулирующего тонус сосудов. Д\я врача, работающего в женской консультации, вместо основного удобнее определять остаточное (около-базальное) АД, которое устанавливается в любое время дня после 1 5 мин полного покоя. Повышение остаточного АД свидетельствует о развитии токсикоза.

Не только ранней диагностике гипертензии,но и выявлению беременных группы высокого риска по развитию гестоза помогает проведение так называемого теста с переворачиванием. Суть его состоит в том, что у женщины трижды с интервалом в 5 мин измеряют АД в положении н=1 боку, на спине и снова на боку. Тест считается положительным при изменении диастолического давления более чем на 20 мм рт. ст.

Для своевременного выявления необычной лабильности сердечно со судистой системы и явных нарушений сосудистого тонуса можно применить пробу с физической нагрузкой (десятикратное приседание) с последующим измерением АД на обоих плечах, выявлением его асимметрии.

Важное значение имеют оценка АД в височных сосудах и определение так называемого височно-плечевого коэффициента. При физиологическом течении беременности височное систолическое давление состав ляет половину плечевого систолического давления. Поэтому височно-плечевой коэффициент в норме не должен превышать 0,5. При повышении височного артериального давления, опережающем повышение плечевого, наблюдается увеличение височно-плечевого коэффициента до 0,7…0,8, что свидетельствует о повышении давления в сосудах головного мозга, а также о нарастании внутричерепного давления. Для суждения о тонусе внутричерепных сосудов полезную информацию дает офтальмоскопическое исследование глазного дна. Появление признаков гипертоничекой ангиопатии и особенно ретинопатии и отека сетчатки говорит об увеличении внутричерепного давления, отеке головного мозга и опасности наступления судорожных припадков — эклампсии.

Известно, что функции почек при позднем токсикозе претерпевают значительные изменения: прогрессивно снижается почечный кровоток и возрастает общее сопротивление сосудов при относительной ишемии коры почек, по мере утяжеления токсикоза уменьшается клубочковая фильтрация, при тяжелой форме нефропатии нарушаются концентрационная и водовыделительная функции. Поэтому важнейшее значение для распознавания позднего токсикоза и уточнения степени тяжести его имеет исследование мочи. Существенно помогает диагностике учет суточного диуреза. У здоровых женщин во II и III триместрах беременности диурез составляет 1 200… 1 100 мл. Снижение суточного диуреза при одновременной избыточной прибавке массы тела беременной свидетельствует о начинающемся гестозе. При этом следует обращать внимание на колебания относительной плотности мочи, которая у здоровых женщин обнаруживает четкую обратную корреляцию с количеством выделяемой мочи

Традиционное значение для выявления позднего токсикоза имеет обнаружение белли в моче. Повторное подтверждение даже минимальной протеинурии обязывает госпитализировать женщину для выяснения причины наличия белка в моче.

Клиническое и лабораторное обследование позволит провести дифференциальную диагностику между поздним токсикозом и заболеванием почек (гломерулонефритом, пиелонефритом). При нефропатии обычно выявляют уменьшение диуреза, сохранение нормальной относительной плотности мочи, нарастающую суточную потерю белка, отсутствие микрогематурии, цилиндрурии. бактериурии.

Для этого используются такие распространенные и достаточно информативные методы, как контроль за диурезом с учетом поступления жидкости, пробы Зимницкого, Нечипоренко. Тареева-Реберга, бактериологические исследования мочи.

Диагностическое значение имеет ряд биохимических показателей исследования крови. По показателям электролитного состава плазмы можно судить не только о тяжести течения токсикоза,но и об эффективности проводимой терапии, глубине нарушений гомеостаза, требующих коррекции. Следует отметить, что водноэлектролитный гомеостаз отличается относительно высокой стабильностью. При неосложненной токсикозом беременности в плазме крови содержится: натрия — до 142 ммоль/л, калия — 4,4 ммоль/л, кальция — 2…3 ммоль/л, хлора — 103 ммоль/л. От концентрации ионов электролитов, главным образом нагрия, зависит осмотическое давление (осмолярность). У больных нефропатией наблюдается задержка электролитов (особенно натрия) в тканях и уменьшение выделения их с мочой.

Большое значение для диапюики 1естоза и оценки тяже! ги его течения придается определению белкового состава сыворотки крови. Для гестоза, особенно тяжелого, характерны гипо- и диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии. Снижение концентрации общего белка ниже 70 г/л и количества альбуминов ниже 50% должно настораживать относительно возможного появления позднего токсикоза. Чем тяжелее и продолжительнее токсикоз, тем больше выражены явления гипо- и диспротеинемии. Так, при тяжелой нефропатии, как правило, наблюдается гипопротеинемия до 60 г/л и менее и значительно уменьшено содержание альбуминов с понижением альбуминоглобули нового коэффициента до 0,5 и ниже. Снижение концентрации общего белка ниже 50 г/л и стойко нарастающая диспротеинемия свидетельствуют об очень тяжелом течении позднего токсикоза и являются неблагоприятным прогностическим показателем для матери и плода. Определенное диагностическое значение имеет учет суточной потери белка с мочой. О серьезном поражении почек свидетельствует нарастание суточной протеинурии и превышение ее 0,5 г. Потеря белка с выше 4 г/сут представляет непосредственную угрозу для жизни плода.

Диагностическое значение для определения тяжести течения позднего токсикоза имеют и другие биохимические исследования: определение мочевины, концентрации и активности гистамина в крови, С-реактивного белка, активности аминотрансфераз, содержания в крови сиаловой кислоты, фибриногена и свободных аминокислот. Клинические проявления гестоза коррелируют с количеством тромбоцитов в периферической крови.

Повседневная акушерская практика свидетельствует о том, что, как правило, диагностика всех клинических форм гестоза не представляет особых трудностей. Опасности и ошибки подстерегают врача при определении степени тяжести гестоза. Недооценка тяжести течения патологического процесса чревата тяжелейшими осложнениями как для матери, так и для плода, с которыми врачу не всегда удается справиться, несмотря на привлечение всех современных средств и методов лечения.

Трудно оценить тяжесть гестоза при стертых клинических проявлениях, при атипичном течении, при «сочетанных» формах. В случае вялого, стертого течения гестоза основное значение приобретает фактор времени, т.е. продолжительность токсикоза. Атипические формы могут наблюдаться при всех вариантах гестоза: при водянке беременных отсутствуют видимые отеки; нефропатия проявляется неполной триадой Цангемей-стера; для преэклампсии характерно появление типичных клинических симптомов без явного повышения периферического АД, эклампсия может иметь характер коматозного состояния без судорог. В этих случаях правильной оценке степени тяжести токсикоза помогает балльная система по шкале Виттлингера или по индексу токсикоза (см. стр. 1 3 и 14).

«Сочетанные» формы гестоза, для которых характерны раннее начало, длительность течения и резистентность к проводимой терапии, всегда следует расценивать как тяжелую патологию.

Несвоевременная диагностика, неправильная оценка степени тяжести гестоза приводят к развитию преэклампсии и эклампсии — тяжелейших форм, представляющих реальную опасность для жизни больной. Клинические проявления преэклампсии (головная боль, боль в эпигастрии, нарушение зрения) и эклампсии (подергивание мимических мышц, затем развитие тонических, и, наконец, клонических судорог) хорошо известны практическим врачам. Диагностика этих состояний не составляет большого труда, однако прогнозировать благоприятный исход для матери и плода, даже при использовании всего арсенала современных лечебных средств, не только трудно, но практически невозможно. Жизни женщины угрожает возможность развития кровоизлияния в мозг и в другие жизненно важные органы, острой почечной, дыхательной и/или сердечной недостаточности. Плод может погибнуть от гипоксии, причиной которой является нарушение маточно-плацент арного кровоснабжения, в том числе вследствие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННАЯ ТЕРАПИЯ И ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Лечение больной должно быть патогенетически обоснованным, комплексным, индивидуальным и зависеть от клинической формы заболе вания В общих чертах при проведении лечения следует придерживаться следующих положений:

1) воздействовать на ЦНС препаратами седативного и наркотического действия;

2) снять генерализованный спазм сосудов, особенно мелких, и понизить АД-3) корригировать гиповолемию путем назначения инфузионной терапии с введением кровезамещающих растворов, в том числе белковых препаратов, способствующих увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК).

4) улучшить кровоток в почках и стимулировать их мочевыделительную функцию;

5) применять средства, способствующие выведению интерстициальной жидкости под контролем диуреза и с определением содержания электролитов;

6) назначать средства и соответствующую диету, стимулирующие дезинтоксикационную и белковообразовательную функции печени;

7) обеспечить коррекцию обменных процессов, в первую очередь водно-солевого, белкового и углеводного балансов, а также кислотно-основного состояния (КОС);

8) улучшить условия существования плода, назначая средства для борьбы с его гипоксией и гипотрофией, а также способствуя улучшению маточно-плацентарного кровообращения;

9) не допускать в родах утяжеления токсикоза, проводить роды с адекватным обезболиванием при максимальном ограничении оперативных вмешательств;

10) проводить активную профилактику массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в ранний послеродовый период путем соответствующего ведения родового акта и применения необходимых медикаментозных средств, в частности, не допускать затяжного, быстрого и стремительного течения родов;

11) особое внимание обращать на ведение послеродового периода; не разрешать чрезмерно раннюю выписку родильницы после перенесенного ею во время беременности и родов позднего токсикоза. Применять терапию, направленную на ликвидацию остаточных проявлений позднего токсикоза, что позволит предупредить возможное развитие хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек (гипертонической болезни, гломерулонефрита).

Амбулаторное лечение токсикоза следует считать недопустимым.

Наибольшего напряжения усилий акушеров и анестезиологов-реаниматологов требует оказание неотложной помощи и интенсивная терапия тяжелых форм гестоза (нефропатии III степени тяжести, преэклампсии и эклампсии).

Особо важное значение в практическом отношении имеет доклиническое оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки больных. Лечение должно начинаться сразу на месте и проводиться во время транспортировки специальной машиной в ближайшее родовспомогательное учреждение, предпочтительно специализированное.

Для оказания экстренной помощи в женской консультации так же, как и у врача «скорой помощи», должен быть набор необходимых лекарственных средств: дроперидол, диазепам (седуксен), дипразин (пипольфен), димедрол, промедол, магния сульфат, ганглиоблокаторы, коргликон и др.

Транспортировка больных может быть осуществлена только после предварительно полученной у больной нейролептической реакции путем внутривенного введения 10 мг диазепама (седуксена), 25 мг дипразина (пилольфена) с 1 мл 0,06% раствора коргликона в 20 мл 40% глюкозы, а также после внутримышечной инъекции ганглиоблокаторов типа пентамина или магния сульфата.

Машина специализированной скорой помощи дожна быть оснащена соответствующей аппаратурой для проведения в необходимых случаях закисно-кислородного наркоза и перевода больной на управляемое дыхание.

В случае поступления в стационар беременной или роженицы с тяжелым течением гестоза необходимо сразу же в приемном покое применить кратковременный закисно-кислородный или фторотаново-кислородный наркоз и провести под наркозом все необходимые манипуляции и исследования (влагалищное исследование, инъекции, катетеризация мочевого пузыря, санитарная обработка).

Беременную (роженицу) с тяжелой формой гестоза необходимо поместить в палату интенсивной терапии. Лечение беременной (роженицы) должно осуществляться совместно акушером и анестезиологом-реаниматологом.

Если у беременной или роженицы наблюдаются выраженная гипертензия, характерные признаки преэклампсии (головная боль, ухудшение зрения, боль в эпигастральной области, тошнота и рвота, выраженная отечность, высокое содержание белка в моче) или эклампсии, то для более продолжительного воздействия на центральную нервную систему и предотвращения появления или возобновления судорожных припадков необходимо ввести внутривенно (медленно!) нейролептик дроперидол в дозе 5…7,5 мг (2…3 мл 0,25% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы). Одновременно с целью медикаментозного обеспечения лечебно-охранительного режима и для получения седативного действия внутривенно вводят 10 мг диазепама (2 мл 0,5% раствора). Седативный эффект можно усилить внутримышечным введением 20 мг промедола (2 мл 1% раствора). В родах с этой целью можно использовать стероидный наркотик предион (виадрил) в количестве 1000 мг (40 мл 2,5% раствора), который вводят внутривенно (медленно! струйно или капельно) в присутствии анестезиолога, так как под его действием наблюдается расслабление голосовой щели и возможна регургитация, т.е. забрасывание кислого содержимого желудка в дыхательные пути с последующим развитием тяжелейшего осложнения (синдрома Мендельсона). Применение натрия оксибутирата (ГОМК) при тяжелом течении позднего гестоза противопоказано, так как этот препарат иногда способствует еще большему повышению АД и может спровоцировать судорожный припадок. Следует помнить, что при повторяющихся приступах эклампсии, если они отмечались до поступления в стационар и больная доставлена в коматозном состоянии, показан эндотрахеальный наркоз с управляемой вентиляцией легких. В качестве средства для индукции используется фторотаи (особенно при выраженном гипертензивном синдроме).

С целью десенсибилизации, получения антигистаминного и седативного эффекта внутримышечно или внутривенно вводят 2 0 мг димедрола (2 мг 1% раствора) либо более активный в этом отношении дипразин (1 мл 2,5% раствора).

Для снятия генерализованного спазма сосудов и понижения АД используют целый комплекс гипотензивных средств. Выбор средств и их дозировка определяются динамикой артериального давления и результатами лечебного воздействия. Следует отметить, что гипотензивная терапия в родах тем эффективнее, чем полноценнее обезболивание. При проведении гипотензивной терапии следует руководствоваться правилом: быстродействующие, «сильные» средства (типа адренолитиков и ганглиоблокаторов) надо сочетать с систематическим введением средств «умеренно» гипотензивной терапии (дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин), которые обеспечивают длительную стабилизацию достигнутого гипотензивного эффекта и служат основой лечения в послеродовый период. Среди гипотензивных препаратов особенно широко применяется эуфиллин в виде 2,4% раствора в количестве 10 мл (240 мг) внутривенно. Этот препарат хорошо снимает спазм периферических сосудов и благотворно влияет на почечный кровоток, способствуя усилению диуреза. При очень высоких цифрах артериального давления с успехом используют ганглиолитик пентамин: 5% раствор по 1-2 мл внутримышечно или внутривенно (из расчета 1,5 мг на 1 кг массы). Для осуществления так называемой управляемой гипотонии (а точнее, нормотонии), чаще в конце периода раскрытия и в период изгнания могут применяться вводимые внутривенно капельно 0,1% раствор гигрония или 0,01% раствор имехина в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. Необходимо тщательно регулировать скорость введения пре парата в зависимости от индивидуальной чувствительности женщины (постоянный контроль за артериальным давлением). Гипотензивное действие препаратов прекращается почти сразу после окончания их введения. Управляемая нормотония позволяет значительно снизить частоту применения родоразрешающих операций у рожениц с тяжелым течением гестоза.

Многостороннее положительное действие оказывает магния сульфат. Препарат, вводимый внутримышечно, оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, в значительной степени понижает артериальное давление, способствует снятию спазма периферических сосудов, особенно в почках, увеличивает диурез и уменьшает протеинурию. Общепринятой считается схема введения сульфата магния, разработан ная Д. П. Бровкиным. Внутримышечное введение магния сульфата осуществляется из расчета 6 г вещества на одну инъекцию (по 24 мл 25% раствора). Три первые инъекции делают с интервалом в 4 час и последнюю 4-ю — через 6 час. При необходимости повторный курс назначают через 1-2 часа.

В настоящее время предпочтение отдается внутривенному введению магния сульфата, что приводит к выраженному эффекту вскоре после начала инфузии, В. Н. Серов (1989) рекомендует придерживаться следующих принципов подбора дозы и скорости введения препарата в зависимости от величины среднего АД: 120 мм рт. ст. — 30 мл 25% раствора магния сульфата (7,5 г сухого вещества) в 400 мл реополиглюкина; от 121 мм рт. ст. до 130 мм рт. ст. — 40 мл 25% раствора (10 г сухого вещества) в 400 мл реополиглюкина; выше 130 мм рт ст — 50 мл 25% раствора (12,5 г сухого вещества) в 400 мл реополиглюкина. Скорость введения лечебной смеси составляет около 1 00 мл/час.

Необходимо помнить, что магния сульфат отличается и некоторыми отрицательными свойствами. Его нельзя назначать перед родами и в родах из-за угнетения сократительной деятельности матки. Кроме того, не все женщины одинаково переносят указанные дозировки препарата. Нередко наблюдается явная непереносимость его, особенно у женщин, страдающих поздним токсикозом, развившимся на фоне гипертонической болезни и заболеваний почек. Эта непереносимость выражается в появлении жара и стеснения в груди, учащенного сердцебиения, беспокойства. В подобных случаях от дальнейшего введения магния сульфата следует воздержаться. При нарушении правил асептики и антисептики могут возникать инфильтраты и абсцессы в местах внутримышечных инъекций. Патогенетически обосновано применение магнезиальной терапии в послеродовый период для достижения гипотензивного, диуретического и противосудорожного эффекта.

Надо учитывать, что снижение диуреза при гестозе, как правило, не связано с органическим поражением почек, а является результатом сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретические средства необходимо применять только после того как будет достигнут хотя бы частичный гипотензивный эффект.

В последние годы намечается тенденция к отказу от канонов классического лечения тяжелой формы позднего токсикоза. В противоположность принятым ранее правилам не рекомендуется больным с поздним токсикозом ограничивать прием жидкости и натрия хлорида (поваренной соли), а главное — следует воздерживаться от назначения салуретических средств. Считается, что их применение приводит к дальнейшему повышению содержания в сыворотке крови матери и плода мочевины, к стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и к нарастанию АД. Кроме того, диуретики (особенно салуретического ряда) способствуют еще большему снижению ОЦК и в связи с выраженной гемоконцентрацией приводят к нарастанию расстройств в маточно-плацентарном кровообращении, что весьма отрицательно сказывается на состоянии плода.

Необходимо помнить, что во всех тяжелых случаях, когда резко ограничен прием пищи и жидкости, дегидратационная терапия (лазикс, маннит) должна сочетаться с инфузионной. Инфузионную терапию необходимо включать в общий комплекс интенсивного лечения при тяжелых гестозах, и в особенности при проведении длительного лечебного наркоза, искусственной вентиляции легких и других реанимационных мероприятий. Чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться инфузионная терапия. В первую очередь применяют глюкозо-новокаиновую смесь (20% раствор глюкозы в количестве 200…300 мл и 0.5% раствор новокаина в количестве 100… 150 мл с добавлением инсулина по 1 ЕД на каждые 4 г сухого вещества глюкозы). Для дезинтоксикации необходимо введение низкомолекулярных плазмозаменителей (неокомпенсан, гемодез, реополиглюкин и др.). Коррекция метаболического ацидоза проводится под контролем КОС (вливание 4% раствора бикарбоната натрия в объеме 150…200 мл). При хорошем исходном диурезе общий объем инфузии может быть доведен до 1000 мл за 10… 12 час (с включением в капельницу изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера-Локка и 5… 1 0% раствора глюкозы). Одновременно с инфузионной терапией для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности показано введение кардио-тропных средств (коргликон, кокарбоксилаза, витамины С и группы В).

Исключительно важное значение имеет инфузия белковосодержащих препаратов, без которых невозможна эффективная терапия тяжелых форм гестоза. Вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови, способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло и выведению избытка воды с мочой.

Лечение судорожной формы гестоза (эклампсии) беременных, рожениц и родильниц дает наилучшие результаты, если оно имеет предупредительный характер. Для купирования начавшегося судорожного эклампсического припадка наиболее эффективным является немедленное внутривенное введение 1 мл 2% раствора промедола в сочетании с 2 мл 0,5% диазепама (седуксена) или 1 мл 2,5% дипразина (пи1 юлыЬена) Сочетанное применение указанных нейротропных средств позволяет сразу вызвать состояние нарколепсии, при этом приступ эклампсии или резко ослабляется или не развивается совсем.

При возникновении тонических и клонических судорог наступаем кратковременная остановка дыхания, которая должна быть компенсирована вспомогательной или искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) с помощью маски или интубационной трубки и наркозного аппарата с ингаляцией кислорода с закисью азота или фторотаном.

Своевременный переход на ИВЛ и длительное поддержание ее в сочетании с одновременно проводимой внутривенной ком[1лексной интенсивной терапией (психоседативной, гипотензивной, дезинтоксикационной, диуретической) позволяет не только купировать приступы эклампсии, но и предупредить развитие тяжелых патологических процессов в ЦНС и почках. ИВЛ прекращают при стабильном улучшении состояния больных, восстановлении адекватного самостоятельного дыхания, стойкой нормализации гемодинамики и КОС, восстановлении функции почек.

Важно подчеркнуть, что полностью излечить женщину от гестоза (даже протекающего в легкой форме) практически невозможно. Однако не следует прибегать к родоразрешению без активного лечения беременной, если, конечно, нет срочных для этого показаний (приступ эклампсии, начавшаяся отслойка сетчатки глаз, кровоизлияние в мозг, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, нарастание почечно-печеночной недостаточности). Необходимо помнить и о том, что в процессе родового акта, как правило, наблюдается утяжеление позднего токсикоза. Поэтому перед плановым родовозбуждением рекомендуется провести массивную комплексную терапию. Для досрочного родоразрешения следует использовать временное улучшение состояния беременной.

При этом должны быть учтены: 1) степень готовности организма женщины к родам, определяемой при помощи ряда клинико-лабораторных тестов и в первую очередь путем оценки «зрелости» шейки матки; 2) наличие гипоксии плода, прогноз его жизнеспособности во внеутробних условиях, что устанавливается при помощи аппаратного метода оценки его сердечной деятельности (ФКГ и ЭКГ), посредством биохимического метода исследования околоплодных вод (определение содержания креатинина, глюкозы, фосфолипидов, концентрации водородных ионов и др.) и с помощью ультразвукового сканирования.

В тех случаях, когда обнаруживается недостаточно выраженная готовность организма женщины к родам, необходимо провести комплексную медикаментозную терапию с целью ускорения формирования готовности путем применения эстрогенов, простагландинов, спазмолитических веществ, фермента гиалуронидазы (лидазы) и препаратов, стимулирующих обмен веществ (растворы глюкозы, кальция и витаминов). Целесообразно ректальное применение свечей с 1 7/3-эстрадиолом и ультразвуковое воздействие на шейку матки. Добиться озрелостип шейки матки необходимо, поскольку при ее отсутствии практически у всех женщин начавшиеся роды приобретают патологическое, затяжное течение.с выраженной /некоординированной сократительной деятельностью матки.

Принимая решение о досрочном родоразрешении, следует учитывать и интересы плода. Поэтому, если состояние беременной позволяет, необходимо воздержаться от родоразрешения до З5…36-нед срока гестации. Когда приходится прибегать к более раннему родоразрешению, следует применять средства, ускоряющие созревание внутриутробного плода.

Досрочное прерывание беременности достигается обычными методами родовозбуждения (с обязательным вскрытием плодного пузыря). Роды у женщин, страдающих тяжелыми формами позднего токсикоза, целесообразно проводить в специально оборудованной палате, где интенсивную терапию можно осуществлять в полной мере с обязательным участием опытного акушера и анестезиолога. Надо учитывать, что у таких женщин имеется тенденция к быстрому или даже стремительному течению родового акта. Об этом следует особенно хорошо помнить во избежание травматизма матери и плода. Вместе с тем современная терапия тяжелых форм позднего токсикоза, требующая включения нейролептических, наркотических и анальгетических средств, может способствовать ослаблению родовой деятельности и увеличению продолжительности родового акта. В таких случаях требуется своевременное назначение родостимулирующей терапии.

Роды при наличии соответ твующих условии завершают путем нал<> жения акушерских щипцов и в отдельных случаях — при ножных и ягодичных предлежаниях плода — экстракцией плода под закисно-кислородным или фторотаново-кислородным наркозом.

Родоразрешение беременной путем кесарева сечения должно производиться только при достаточных и строго обоснованных показаниях. Такими показаниями являются: 1) припадки эклампсии у беременной; 2) отсутствие эффекта от лечения, проводимого в течение 12…24 час, при тяжелых формах npi эклампсии; 3) кровоизлияние в мозг, в глазное дно, прогрессирующая ретинопатия, почечная недостаточность; 4) тяжелая форма нефропатии при отсутствии эффекта от терапии на протяжении 3 дней и неподготовленных родовых путях; 5) преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; 6) ухудшение состояния роженицы (нарастание АД, тахикардия, одышка, появление неврологических жалоб) или жизнеспособного плода в процессе родовой деятельности при отсутствии условий для быстрого завершения родов через естественные родовые пути.

При подготовке к операции кесарева сечения с целью повышения адаптивных возможностей плода мы используем внутривенное введение 20…25 мл 20% раствора пирацетама (ноотропила) в 200 мл физиологического раствора в течение 20…30 мин. Известно, что ноотропные вещества повышают устойчивость ЦНС к повреждающему действию гипоксии. Пирацетам достаточно быстро проникает через плацентарный барьер. Изучение фармакокинетики препарата у беременных показало, что оптимальные его концентрации у плода наблюдаются примерно через 2 час от начала введения препарата матери.

ПОСЛЕРОДОВАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ РОДИЛЬНИЦ И ПРОФИЛАКТИКА ГЕСТОЗА

Изучение клинико-физиологических особенностей послеродового периода у женщин, перенесших гестоз в различных стадиях и формах показало, что исчезновение отеков происходит как правило быстро, в течение 2…3 сут. Лишь в отдельных случаях, при тяжелых формах перенесенного токсикоза, отечность тканей сохраняется до 5…8 дней. Суточный диурез становится положительным с первого дня послеродо вого периода. Быстрое исчезновение отеков следует объяснить нормализацией коллоидно-осмотического давления плазмы и восстановлением нарушенного при гестозе баланса осмотического давления, регулирующего распределение жидкости между внутри- и внесосудистым пространствами. У родильниц с сочетанными формами позднего гестоза умеренная гипертония и протеинурия держатся продолжительнее, в течение нескольких недель. Нарушение концентрационной функции почек имеется обычно у лиц с хроническими заболеваниями почек, особенно при пиелонефрите.

Учитывая, что обратимость клинических функио :альных биохимических и нефрологических изменений при тяжелых формах гестоза неодинакова, следует отказаться от ранней выписки таких родильниц. Настоятельно рекомендуется родильницам, перенесшим тяжелые формы гестоза, проводить комплексную интенсивную терапию в условиях стационара не менее 2 нед, начиная ее буквально сразу после родов. Эта терапия должна осуществляться с учетом клинико-физиологических особенностей течения гестоза. Для разрешения капилляроспазма, улучшения микроциркуляции и периферического кровообращения и с целью повышения коллоидно-осмотического давления следует переливать растворы альбумина, гемодеза. С целью нормализации нейродинамических процессов рекомендуется лечебно-охранительный режим, нейролепта-нальгезия (промедол, дроперидол), введение спазмолитических и ган1 лиоблокирующих препаратов, сульфата магния. Коррекция метаболического ацидоза должна осуществляться путем введения щелочных растворов, поливитаминов, кокарбоксилазы, ингаляций кислорода. Для улучшения функции почек — вводят эуфиллин. Всю терапию необходимо проводить под контролем АД, суточного диуреза и результатов лабораторных исследований. После выписки из стационара таких женщин наблюдаю! не илько в женской консультации, они должны состоять на учете у терапевта, окулиста, невропатолога, нефролога. Подобная ранняя и длительная целенаправленная медицинскеая реабилитация женщин, перенесших гестоз, может служить основанием для их полного выздоровления.

В тщательном наблюдении нуждаются и новорожденные, родившиеся недоношенными и с признаками гипотрофии. Таким детям необходимы повторные введения плазмы крови, у-глобулина, витамина В12. препаратов, улучшающих липидный обмен, оксигенотерапия. При выписке ребенка, рожденного больной женщиной, в детскую поликлинику должно быть передано извещение о необходимости особенно тщательного наблюдения.

Профилактические мероприятия в отношении возможного развития гестоза беременных складываются из ряда мер, осуществляемых главным образом женской консультацией. В связи с этим в женских консультациях необходимо: 1) правильное ведение “всех беременных, находящихся под ее наблюдением; 2) взятие на особый учет женщин, составляющих группу повышенного риска по возможности развития у них гестоза; 3) выявление и взятие на особый учет женщин с премор бидными (претоксикоз) состояниями и предотвращение у них развития истинного гестоза путем назначения соответствующего режима и своевременной терапевтической коррекции; 4) ранняя диагностика клинически выраженных форм гестоза с обязательной госпитализацией боль ных для проведения у них соответствующего обследования и лечения и следовательно — предупреждения перехода из одной формы в другую, более тяжелую.

Важнейшее значение в профилактике гестоза приобретают соблюдение беременной соответствующего режима дня и неукоснительное выполнение других необходимых рекомендаций (достаточно продолжительный сон, прогулки, проведение физиопсихопрофилактической подготовки к родам, устранение источников отрицательных эмоций и т.д.). Для профилактики гестоза важное значение имеют рациональное питание беременной и соблюдение ею соответствующего питьевого режима. Рацион женщины среднего роста и массы во вторую половину беременности должен содержать достаточное количество полноценного белк (до 1 20 r/сут), умеренное количество углеводов (до 350 r/сут) и жира (до 80 г/сут) при энергетической ценности 11,7 г>4Дж (2800 ккал), большом содержании витаминов и 5-разовом приеме пищи.

Чрезвычайно важное значение в профилактике тяжелых форм позднего токсикоза имеет лечение претоксикоза, осуществляемое врачами женских консультаций. В дополнение к строгой сбалансированной диете 1 раз в 7… 10 дней проводятся разгрузочные дни. назначаются кислородный коктейль, комплекс витаминов (гендевит), галаскорбин, калия оротат, настой или отвар пустырника и корня валерианы, эуфиллин (в свечах). Для нормализации общей и регионарной гемодинамики используют ультразвук или микроволновую терапию сантиметрового диапазона на область почек.

ГЛАВА 2

АНОМАЛИИ РОДОВЫХ СИЛ

В акушерстве нет более актуальной и менее изученной проблемы, чем физиология и патология сократительной деятельности матки. Это объясняется, во-первых, тем, что аномалии родовых сил являются довольно частым осложнением родового акта. Во-вторых, несмотря на большую практическую значимость вопроса до сих пор нет достаточно надежных и в то же время абсолютно безвредных способов профилактики и лечения разнообразных форм этой патологии. В-третьих, последствия аномалий сократительной деятельности матки в родах могут оказаться весьма опасными как для матери, так и для плода.

Врачи древности говорили, что над головой роженицы не должно дважды всходить солнце, однако до сих пор, несмотря на значительные успехи медицинской науки, приходится сталкиваться с затяжным течением родового акта.

Данные литературы свидетельствуют о том, что первичная слабость родовой деятельности наблюдается у 2… 10%, а вторичная — у 2,4% рожениц.

Первые роды являются большим испытанием для роженицы, продолжительность их зависит от множества факторов: возраста, перенесенных заболеваний, характера менструального цикла, течения-беременности, состояния плодного пузыря и т. д. Слабость родовой деятельное и у женщин старше 30 лет встречается вдвое чаще, чем в возрасте от 20 до 25 лет.

У 40% детей, страдающих различного рода припадками, при их рождении имела место патология сократительной деятельности матки. Если учитывать не только явно больных, но и категорию труднообучаемых и отстающих в развитии детей, то выводы, надо полагать, будут для акушеров важными и требующими коррективов, а иногда и пересмотра тактики ведения родов. Следует учитывать к тому же весьма значительную частоту (до 15…20%) нарушений моторики матки в последовом и в раннем послеродовом периодах, что приводит к увеличению кровопотери.

Однако эти данные далеко не полностью характеризуют теоретическую и практическую значимость рассматриваемой проблемы. Необходимо иметь в виду частоту перенашивания беременности с характерным для нее запоздалым и нередко патологическим началом сократительной деятельности матки в родах. Кроме того, в последнее время наблюдается увеличение частоты рождения крупных детей, что несомненно является одной из причин нарушения родовой деятельности.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ

В ходе адаптации к беременности и родам наиболее ярко проявляется единство нервной и гуморальной регуляции, контролируемой симпато-адреналовой системой, обеспечивающей организму женщины достаточный энергетический ресурс в условиях изменившейся внутренней и внешней среды. Родовой акт регулируется центральной и периферической нервной системой, всеми органами эндокринной секреции, нейро-гуморальными факторами, тканевыми медиаторами и вырабатываемыми в матке биологически активными веществами. Наряду с этим, он имеет ряд дублирующих н регулирующих его систем.

Установлено, что особенности родового акта, и в первую очередь развитие родовых сил, во многом определяются готовностью организма женщины к родам. Физиологическое течение родов возможно лишь при наличии сформированной родовой доминанты, которая наступает на смену истощенной доминанте беременности и объединяет в единую динамическую систему как высшие нервные центры, так и исполнительные органы. При этом начинают преобладать рефлексы, обеспечивающие условия для прогрессирующего течения родового акта при одновременном торможении других рефлексов, не имеющих в данное время решающего значения. Известно, что формирование готовности органик ма женщины к родам завершается в последние 10 дней беременности.

С точки зрения И. И. Яковлева [1969], клинически готовность организма к родам начинает вырабатываться в процессе формирования родовой доминанты — во время так называемого подготовительного периода к родам. У подавляющего большинства женщин этот период протекает без существенных изменений в их самочувствии и общем состоянии. Вместе с тем у небольшой части беременных, при неустойчивой реактивности организма, наблюдается атипический, или клинически выраженный подготовительный период к родам, во время которого обнаруживаются сокращения матки, симулирующие родовые схватки. От истинных родовых схваток эти сокращения отличаются тем, что они не приводят к характерным структурным изменениям шейки матки в виде ее укорочения, сглаживания и прогрессирующего раскрытия [Гусарова Т. А., 1 976).

Клиническая диагностика готовности к родам проводится путем изучения характерных изменений, в шейке матки, детально описанных Г. Г. Хечинашвили [1974]. Появление признаков «зрелости» шейки обусловлено рядом морфологических, био- и гистохимических преобразований, отчетливо обнаруживаемых в конце беременности. Однако указанные изменения, обнаруженные в эксперименте на животных либо при биопсии и аутопсии у человека, невозможно выявить в повседнев ной клинической практике. Доступным и безвредным считается пальпо торный метод, используя который следует обращать внимание на консистенцию шейки, степень ее укорочения, проходимость шеечного канала, расположение влагалищной части шейки матки в малом тазу, степень разрыхления и толщину нижнего сегмента (табл. 3).

Готовность организма беременной к родам можно определить с помощью изучения тонуса, возбудимости и сократительной активности миометрия, используя для этого специальную аппаратуру, а также путем оценки цитологической картины влагалищного мазка. По мере приближения срока родов во влагалищных мазках обнаруживается характерная «эстрогенизация» в виде нарастания числа поверхностных клеток многослойного плоского эпителия и уменьшения навикулярных базофильных клеток, типичных для прогрессирующей беременности.

Изучение механизмов индукции и репрессии синтеза белка, роли циклических нуклеотидов, функционирования ионных каналов и насосов значительно обогатили и расширили представление о данной проблеме и послужили основанием к использованию новых медикаментозных способов лечения различных нарушений сократительной активности матки.

Патогенез нарушений сократительной деятельности матки обусловлен многообразием факторов, но ведущую роль в возникновении аномалий родовой деятельности отводят биохимическим процессам в самой матке, необходимый уровень которых обеспечивают нервные и гуморальные факторы

Плод играет важную роль как в процессах формирования готовности организма к родам, так в индукции и течении родов. На характер течения родового акта оказывают влияние такие плодовые факторы как масса, генетическая завершенность процессов роста и развития плода, иммунологические взаимоотношения плода и матери и основанные на этих отношениях клеточные взаимодействия.

Первичные сигналы, поступающие из организма зрелого плода, обеспечивают информирование материнских компетентных систем о соматической и иммунологической зрелости тканей плода, ведут к подавлению синтеза иммунодепрессоров, в частности пролактина в гипофизе и плаценте, а также хорионгонадотропина фетоплацентарного комплекса. Это в свою очередь ведет к усилению трансплантационного иммунитета и отношению материнского организма к плоду как аллотрансплантату. Кроме того, в фетоплацентарном комплексе имеют место изменения стероидного баланса в сторону накопления эстрогенов, увеличивающих доступность адренорецепторов миометрия к действию норадреналина, окситоцина, простагландинов. Суммация всех этих сигналов обеспечивает тот или иной характер сократительной активности матки.

При различных способах изучения механизмов, влияющих на сократительную активность матки, ведущее значение придается физиологическим свойствам миоцитов матки. Исследования последних лет (Курский М. Д., 1 987; Орлов Р. С, 1 9791 указывают на то, что при слабости родовой деятельности в тонкой структуре миоцитов матки происходят процессы дезорганизации, следствием чего является уменьшение активности ферментов (сукцинатдегидрогеназы, цитохром-С-оксидазы, креатинфосфокиназы) и суммарного содержания нуклеотидов. Это указывает на снижение окислительных процессов, угнетение тканевого дыхания, понижение биосинтеза белков, развитие гипоксии и метаболического ацидоза.

Одним из важных факторов в патогенезе слабости родовой деятельности является гипокальциемия Ионы Са++ играют центральную роль в электромеханическом сопряжении миометрия.

Регулируемая кальцием активация окислительно-восстановительных процессов увеличивает сократимость гладкомышечных волокон миометрия.

В. И. Скок и М. Ф. Шуба [1986J полагают, что в ответ на возбуждающее действие медиатора или физиологически активных веществ в гладких мышцах происходит следующая последовательность превращений: активация хеморецепторов плазматической мембраны; открывание хемочувствительных натриевых или хлорных, либо закрывание калиевых каналов мембраны; деполяризация мышечных клеток; открытие потенциалзависимых кальциевых каналов и генерация потенциалов действия; увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция, активирующих сокращение,

Ионы кальция играют главную роль в передаче информационного сигнала с плазматической мембраны на сократительный аппарат гладко-мышечных клеток, т. е. они являются внутриклеточными медиаторами.

Известно, что гормоны или биологически активные вещества образуют комплексные соединения с рецепторными белками клеточных мембран, которые и оказывают специфическое влияние на клетку.

Обмен цАМФ в мышцах тесно связан с обменом ионов Са. Повышение уровня цАМФ в цитодоле клеток под воздействием гормонов приводит к увеличению внутриклеточной концентрации ионов Са. Изменение уровня цАМФ оказывает значительное влияние на тонус и сократительную способность матки. Высокие уровни цАМФ тормозят сократительную функцию миоцитов. При слабости родовой деятельности отмечен синтез большого количества цАМФ, что связано с угнетением* окислительного цикла трикарбоновых кислот и повышением в миоцитах лактата и пирувата-В патогенезе развития слабости родовой деятельности играет роль и ослабление функции адренергического механизма миометрия.

Патология сократительной активности матки в родах возникает в результате действия нескольких факторов, своевременное выявление которых помогает клиницисту назначить наиболее эффективные методы коррекции нарушенной функции. Общеизвестно, что эстрогены являются основными соединениями, способными вызвать рост всех тканевых элементов матки и создать оптимальные уровни накопления комплекса других биологически активных соединений, обеспечивающих многие звенья пластических и энергетичеких процессов. Снижение уровня эстрогенов в рецепторных белках матки является причиной нарушения ее сократительной активности. Эстрогены опосредовано через высвобождение гормонов (адреналина) и биологически активных аминов

(гистамина, серотонина) стимулируют функцию аденилатциклазной системы.

В процессе беременности и в родах в миометрии увеличивается количество катехоламинов, серотонина. Слабость родовой деятельности сопровождается снижением концентрации этих соединений, а также снижением поглощения кислорода гладкомышечными клетками, нарастанием разобщения дыхания и фосфорилирования, увеличением удельного веса гликолиза в энергетическом метаболизме, следствием чего является повышение содержания лактата и ацидоз тканей матки, усугубляющий в еще большей степени нарушение обмена, кровообращения и проницаемости сосудов миометрия.

При слабости родовой деятельности обнаружены выраженные морфологические и гистохимические изменения в гладкомышечных клетках матки. Эти дистрофические процессы являются следствием биохимических нарушений, сопровождающихся накоплением конечных продуктов обмена.

Известно, что интенсивность и координированность мышечного сокращения зависит от степени кровоснабжения. Исследования Г. А. Савицкого [1968] указывают на тот факт, что объем депонируемой в сосудистые резервуары миометрия, децидуальной оболочки и шейки матки крови определяет резистентность нижнего сегмента к растяжению и может обусловить гипердинамический тип развития схваток.

Факторы, обусловливающие возникновение аномалий родовых сил, следует разделять на 5 групп:

1) акушерские (преждевременное излитие околоплодных вод, диспропорция между размерами головки плода и размерами родового канала, дистрофические и структурные изменения в матке, ригидность тканей шейки матки, «незрелая» шейка матки, перерастяжение матки в связи с многоводием, многоплодием, аномалиями расположения плаценты, тазовые предлежания плода, патологический прелиминарный период, поздний токсикоз беременных);

2) факторы, связанные с патологией репродуктивной системы: инфантилизм, аномалии развития половых органов, возраст роженицы старше 30 лет и моложе 17 лет, нарушения менструального цикла, нейроэндокринные нарушения, искусственные аборты, операции на матке, миома матки, воспалительные заболевания женских половых органов (специфические и неспецифические);

3) общесоматические заболевания, инфекции, интоксикации, органические заболевания ЦНС, нейроэндокринные нарушения различного генеза с ожирением или без него, различные формы сосудистой дистонии, алиментарное ожирение III-IV степени, диэнцефалопатия, невротические состояния, анемии различной этиологии, пороки сердца в стадии суб- и декомпенсации;

4) факторы, обусловленные влиянием организма плода: крупный плод, гипотрофия плода, инфекционные поражения плода, хроническая внутриутробная гипоксия плода, анэнцефалия плода и другие хромосомные аберрации, перенашивание беременности и иммуноконфликтная беременность, фетоплацентарная недостаточность;

5) искусственно создаваемые: необоснованное и несвоевременное применение родостимулирующих средств и методов, грубые исследования и манипуляции, несвоевременное вскрытие плодного пузыря, неумелое обезболивание родов.

Каждый из данных факторов может действовать как самостоятельно, так и в различных сочетаниях.

До настоящего времени существует большое количество различных определений аномалий родовой деятельности. Связано это с тем, что среди многих факторов, ведущих к развитию данной патологии, не выявлены еще абсолютно специфические. Многие исследователи считают, что слабость родовой деятельности является синдромом, связанным с мобилизацией компенсаторно-защитных сил при дефиците их резервов или синдромом недостаточности функциональной системы, обеспечивающей интеграцию многочисленных механизмов регуляции родового акта.

Классификация аномалий родовых сил, предложенная И. И. Яковлевым в 1969 году и не потерявшая значение до настоящего времени, построена на клинико физиологическом принципе, в ее основу положены изменения состояния тонуса и возбудимости матки. По мнению И. И. Яковлева, следует рассматривать 3 разновидности тонического напряжения матки в родах: нормотонус, гипотонус и гипертонус. Течение родов зависит от того, на фоне какого тонуса матки развивается родовая деятельность. У 93% рожениц наблюдается нормотонус матки, при этом у 90% женщин роды протекают с ритмичными, координированными и симметричными сокращениями матки при отчетливой выраженности тройного нисходящего градиента, а также продуктивности схваток (табл. 4).

Классификация аномалий родовой деятельности И. И. Яковлева явилась клинико-теоретическим базисом, на котором возник ряд других классификаций, в частности Л. С. Персианинова и Е. А. Чернухи (1979).

Классификация аномалий родовой деятельности по Л. С. Персианинову и Е. А. Чернухе [1670]

1. Слабость родовой деятельностии (гипоактивность или инерция матки):

1) первичная

2) вторичная;

3) слабость потуг.

2. Чрезмерно сильная родовая деятельность (гиперактивность матки).

3. Дискоординированная родовая детяльеность

1) дискоординация

2) гипертонус нижнего сегмента матки (обратный градиент)-3) судорожные схватки (тетания матки);

4) дистоция шейки матки.

Таким образом, клинически следует выделить 4 разновидности аномалий родовой деятельности: 1) первичную слабость родовой деятельности; 2) вторичную слабость родовой деятельности; 3) чрезмерно сильную родовую деятельность с быстрым или стремительным течением родов и 4) дискоординированную родовую деятельность. .

В последние годы во многом благодаря работам В. М. Орлова (1975J, Л. А. Самородинова [ 1979J, Л. И. Аккермана [1983] была доказана связь характера родовой деятельности с локализацией плаценты. Продолжительность, родового акта увеличивается при расположении плаценты в области дна матки или в верхних отделах передней стенки. Этот факт объясняется влиянием «прогестеронового блока» плаценты.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Для своевременного выявления различных клинических форм аномалий родовой деятельности существенное значение имеет правильная оценка продолжительности родов не только в целом и по отдельным периодам, но и по этапам этих периодов.

В настоящее время общепринято считать, что неосложненные роды должны продолжаться у первородящих женщин от 12 до 14 час, а у повторнородящих — от 7 до 8 час. Укорочение продолжительности родов в современных условиях объясняется рядом обстоятельств.

Прежде всего в настоящее время принята выжидательноактивная тактика ведения родов, состоящая в массовом применении метода психопрофилактической подготовки женщин к предстоящим родам, в широком применении спазмолитических и болеутоляющих средств, в использовании медикаментозных методов коррекции сократительной деятельности матки (усиление или подавление родовых схваток).

Согласно современным представлениям, к категории патологических относятся роды, продолжительность которых превышает 18 час. В подобных случаях наступает истощение энергетических ресурсов матки и организма женщины в целом, происходит так называемая биохимическая травма миометрия, обусловленная накоплением в мышечных клетках недоокисленных продуктов обмена (в первую очередь молочной кислоты). В связи с этим в корне пересмотрена тактика ведения женщин, у которых имеет место затяжное течение родов

К отдельной разновидности аномалий родовых сил относятся быстрые и стремительные роды. Быстрыми считаются роды, общая продолжительность которых составляет для первородящих от 6 до 4 час, а для повторнородящих — от 4 до 2 час. К категории стремительных относятся роды, продолжающиеся у первородящих 4 час и менее, а у повторнородящих — 2 час и менее.

Аномалии родовых сил чаще всего возникают на протяжении первого периода родов, являющегося наиболее продолжительным. Основным показателем продуктивности сократительной деятельности матки в этот период является нарастание степени раскрытия маточного зева. В физиологических условиях раскрытие шейки матки происходит неравномерно: как у перво-, так и у повторнородящих женщин первая половина периода раскрытия продолжается примерно в 2 раза дольше, чем вторая. Указанную особенность динамики периоде раскрытия необходимо иметь в виду при диагностике различных клинических форм аномалий сократительной деятельности матки в родах.

Еще в 1938 году В. Е. Роговин предложил метод определения степени раскрытия маточного зева по высоте стояния дна матки, основанный на обратно пропорциональной зависимости расстояния между дном матки и мечевидным отростком и степенью раскрытия зева. Автор считает, что раскрытие маточного зева происходит неравномерно, в частности, для раскрытия его от 2 до 4 см необходимо 2 час, от 4 до б см — 1,5 час, от 6 до 8 см — 1 час, от 8 см до полного раскрытия маточного зева — 1,2 час.

Клинический опыт показывает, что при различных формах акушерской и экстрагенитальной патологии, выявляемой во время беременности (тяжелые формы позднего токсикоза беременных, пороки сердца, особенно с явлениями нарушения кровообращения, гипертоническая болезнь, болезни почек и печени, острые инфекционные заболевания и др.), весьма часто наблюдается быстрое или даже стремительное течение родов. При этом примерно в 23% случаев роды наступают раньше срока. Все указанные особенности обусловлены отчетливо выраженной готовностью организма женщины к родам, нередко проявляющейся преждевременно, а также повышением возбудимости и сократительной способности матки. При других формах патологии (пожилой возраст первородящей, выраженное ожирение, тазовое предлежание плода, частое следование беременностей, заканчивающихся родами или абортами, перенесенные в прошлом воспалительные заболевания органов половой сферы или операции на матке и ее придатках, перерастяжение матки при наличии многоплодной беременности, крупного плода, многоводия, аномалиях расположения плаценты и др.) нередко роды продолжаются значительно дольше обычного, приобретая затяжное течение.

Для выявления той или иной формы аномалий родовых сил большое значение имеет правильная оценка тонуса и сократительной деятельности матки. При неосложненном течении родов наблюдается так называемый ауксотонический эффект, т. е. постепенное нарастание тонуса матки по мере прогрессирования родового акта.

Для нормально развивающегося родового акта характерна регулярная сократительная деятельность матки. По мере прогрессирования физиологических родов наблюдается постепенное нарастание трех основных показателей родовой деятельности: частоты, продолжительности и интенсивности сокращений матки. В свое время известный отечественный акушер Е. М. Курдиновский весьма удачно указал на то, что для характеристики отмеченного усиления всех трех показателей сократительной деятельности матки можно использовать музыкальный термин «крещендо», означающий, как известно, нарастание звука.

Тонус и сократительная деятельность матки определяются либо пальпаторно, либо при помощи различных специальных приборов, сконструированных на принципах наружной или внутренней гистерографии. При пальпаторной оценке родовой деятельности следует производить хронометраж схваток или потуг, определяя частоту их наступления в минутах и продолжительность в секундах. Аналогичные, но значительно более точные сведения можно получить при изучении записей, произведенных гистерографом или монитором.

При оценке родовой деятельности с помощью любого из отмеченных выше методов принято рассматривать так называемые маточные циклы, которые исчисляются по времени от начала одного и до начала другого сокращения матки и отражают частоту этих сокращений. Кроме того, в маточном цикле следует рассматривать 3 фазы его развития: 1) начало и нарастание сокращения матки; 2) максимальное мышечное напряжение миометрия и 3) расслабление последнего. Суммарно длительность всех трех фаз составляет общую продолжительность сокращения матки. При пальпаторной оценке родовой деятельности удается уловить только заключительную часть фазы нарастания сокращения, фазу максимального напряжения миометрия и начальную часть фазы расслабления. Поэтому путем пальпации определяется только часть каждого сокращения матки, при физиологическом течении родов она обычно не превышает 50…60 сек.

Вместе с тем использование современных методов аппаратной регистрации родовой деятельности и особенно методов внутренней гистерографии дает возможность убедиться в том, что при регулярных сокращениях матки пауз между отдельными схватками фактически нет, так как непосредственно после окончания каждой фазы расслабления миометрия начинается новый маточный цикл, т. е. фаза нарастания сокращения. Поэтому при использовании современных методов гистерографии обнаруживается значительно большая продолжительность родовых схваток, чем при пальпаторной оценке родовой деятельности. Применение современных способов мониторного наблюдения дает возможность более объективно судить об интенсивности сокращений матки и состоянии внутриутробного плода.

Благодаря применению методов наружной и внутренней гистерографии установлены физиологические параметры сократительной деятельности матки, присущие неосложненным родам.

При неосложненном течении родов наблюдается отчетливо выраженная разница в продолжительности отдельных фаз маточного цикла сокращения: длительность фазы начала и нарастания сокращения матки в несколько раз короче фазы расслабления миометрия.

В зависимости от наличия конкретной клинической формы аномалий родовых сил выявляются нарушения физиологических параметров сократительной деятельннности матки. Клинически такие нарушения могут выражаться в изменении родовой деятельности.

Ниже приводятся основные клинические признаки, характерные для разных форм аномалий родовых сил.

Первичнаяслабостьродовойдеят е’л ь н о с т и — наиболее часто встречающаяся разновидность аномалий родовых сил, возникающая преимущественно у первородящих женщин. Наиболее характерными признаками данной патологии являются: наличие слабых, непродолжительных и малопродуктивных схваток с самого начала 1-го периода родов, плохо выраженное нарастание трех основных показателей родовой деятельности (частоты, продолжительности и интенсивности схваток), незначительное прогрессирование раскрытия маточного зева и отсутствие поступательного движения предлежащей части плода по родовому каналу.

Поставить диагноз слабости родовых сил можно в тех случаях, когда на протяжении 3…4 час установившейся родовой деятельности схватки не нарастают, открытие маточного зева не прогрессирует, предлежащая часть не опускается. Если от начала родов, осложненных первичной слабостью схваток, проходит более 1 2 час, то к указанным признакам присоединяется усталость роженицы, дремлющей между схватками. В случаях более длительного течения родов (свыше 1 8 час) и особенно при сочетании первичной слабости с несвоевременным (преждевременными или ранним) излитием околоплодных вод нередко выявляются признаки внутриутробной гипоксии плода.

Первичную слабость родовой деятельности необходимо дифференцировать от другой патологии, развивающейся в конце беременности, — клинически выраженного, или атипично протекающего подготовительного периода к родам. Основные отличительные черты первичной слабости состоят в том, что параметры родовой деятельности, хотя медленно, но нарастают, и одновременно так же медленно прогрессируют структурные изменения в шейке матки. При наличии атипичного периода подготовки к родам схватки большей частью носят нерегулярный характер или иногда становятся регулярными, но могут полностью прекратиться, а главное — не сопровождаются нарастанием структурных изменений в шейке матки.

Вторичнаяслабостьродовойдеятельности встречается значительно реже, чем первичная, и почти с одинаковой частотой у перво- и повторнородящих женщин. При указанной патологии имеет место вторичное ослабление схваток к концу периода раскрытия и/или потуг во время периода изгнания. До клинического проявления вторичной слабости родовая деятельность развивается в удовлетворительном темпе и лишь затем наступает ее ослабление.

Вторичная слабость родовой деятельности часто возникает при препятствиях для родораэрешения женщины (клинически узкий таз, разгибательные вставления головки плода, рубцовые изменения со стороны шейки матки и влагалища и др.). Вторичной слабостью схваток часто осложняются роды при тазовом предлежании плода. При вторичном ослаблении родовой деятельности нередко наблюдается усталость роженицы с признаками физического и нервного истощения. При чрезмерно затяжном течении родов возникает опасность восходящей инфекции по родовым путям, нарушается маточно-плацентарное кровообращение и развивается гипоксия плода. При длительном (более 2…3 час) стоянии плода в одной из плоскостей таза существует опасность наступления некроза пузырно-влагалищной и прямокишечно-влагалищной перегородок с последующим образованием мочевых и каловых свищей.

Чрезмерносильнаяродоваядеятельностьс быстрым или стремительным течением родов встречается сравнительно редко и заключается в наступлении очень энергичных и следующих часто друг за другом схваток. При этом наблюдается необычайно быстрое прогрессирование раскрытия шейки матки и столь же быстрое поступательное движение плода по родовым путям. К быстрому и стремительному течению родов предрасположены женщины, у которых беременность и роды осложнены некоторыми видами акушерской или экстрагенитальной патологии (тяжелый поздний токсикоз, заболевания сердечно-сосудистой системы, печени и почек и др.), а также женщины, рожающие преждевременно. В ряде случаев вследствие очень интенсивной сократительной деятельности матки роды застигают женщину врасплох и наступают вне родовспомогательного учреждения: дома, на улице, в машине«скорой помощи». Характерным для быстрого и стремительного течения родов является возбужденное состояние женщины, выражающееся повышенной двигательной активностью, учащением пульса и дыхания, подъемом АД.

При бурном развитии родовой деятельности из-за нарушения маточно-плацентарного кровообращения как правило наступает гипоксия плода. Вследствие очень быстрого продвижения по родовым путям у плода могут возникать различные травмы: кефалогематомы, отрыв намета мозжечка, кровоизлияния в спинной мозг, под капсулу печени, в надпочечники, переломы ключиц и др.

Быстрое или стремительное течение родов является причиной серьезных травм у матери в виде обширных разрывов шейки матки, влагалища, промежности (вплоть до III степени ее повреждения), расхождения лонных костей. Кроме того, стремительное продвижение плода по родовым путям, особенно при абсолютной или относительной короткости пуповины, может привести к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты со всеми неблагоприятными последствиями как для матери, так и плода. В результате быстрого опорожнения матки возможно наступление гипотонического состояния ее в последовый и ранний послеродовый периоды, что приводит к значительному возрастанию кровопотери.

Дискоординированнаяродоваядеятельность наблюдается относительно редко. Клинически эта патология может развиваться по-разному, в зависимости от характера и степени выраженности нарушения согласованности в сокращениях различных отделов матки. В очень редких случаях наблюдается так называемая тетания матки, т. е. полный спазм ее мускулатуры — чрезмерное двигательное сокращение матки, охватывающее все ее отделы.

В ряде случаев путем многоканальной гистерографии удается выявить дискоординацию сократительной деятельности матки. Волна сокращения начинается не в верхних отделах матки, а в нижнем ее сегменте и распространяется не сверху вниз, а снизу вверх. При этом виде патологического феномена проявляется так называемая доминанта нижнего сегмента матки

Данные о частоте дискоординированной родовой деятельности немногочисленны и весьма противоречивы. По данным И. И. Яковлева, некоординированные, несимметричные сокращения матки наблюдаются в 0,47% случаев от общего числа родов. Н. В. Онопоренко и Г. И. Хрипунова [1983] выявляли дискоординированную родовую деятельность значительно чаще (1 8…27%). Противоречивость данных литературы, как полагает К. Н. Жмакин [1981], объясняется двумя причинами. Во-первых, данные гистерографии интерпретируются по разному. Во-вторых, недоучитывается динамика родового процесса и диагносцируются конечные, а не начальные стадии нарушений сократительной деятельности матки.

Наконец, еще одной формой дискоординированной родовой деятельности является дистоция шейки митки. Эта патология развивается преимущественно у женщин, начинающих рожать при отсутствии оптимально выраженной «зрелости» шейки матки или при рубцовых изменениях в этом органе в результате перенесенных в прошлом воспалительных заболеваний, травм, хирургических вмешательств.

При дискоординированной родовой деятельности обращает на себя внимание беспокойное поведение роженицы, жалующейся на болезненные схватки. Болевые ощущения локализуются преимущественно в области крестца, а не внизу живота как при неосложненном течении родов. В связи с неадекватной сократительной деятельностью матки нередко наступает нарушение маточно-плацентарного кровообращения, являющееся причиной развития гипоксии плода.

Одним из ведущих признаков дискоординированной родовой деятельности является полное или почти полное отсутствие нарастания повышенного тонуса матки. Это явление особо отчетливо выражено при тетании матки, дискоординации ее сократительной деятельности по вертикали и при дистоции шейки матки. Внутреннее акушерское исследование в подобных случаях дает возможность выявить изменения в шейке матки, характерные для начальных этапов 1-го периода (укорочение или сглаживание шейки и раскрытие ее зева в пределах 2…4 см). Обращает на себя внимание необычное состояние краев зева, которые представляются толстыми и малоподатливыми либо тонкими, но «натянутыми в виде струны». При отсутствии должного лечения в дальнейшем присоединяется отек краев зева и увеличение степени его раскрытия наступает лишь после глубоких разрывов шейки.

Отсутствие прогресса в раскрытии шейки при внешне активных сокращениях матки дало основание некоторым акушерам называть эту разновидность аномалий родовых сил спастической слабостью родовой деятельности. Однако указанное выражение не привилось в акушерской практике, так как оно не отражает сути дела, и наиболее удачным до настоящего времени считается словосочетание «дискоординированная родовая деятельность».

ТЕРАПИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ АНОМАЛИЙ РОДОВЫХ СИЛ

Терапия аномалий родовых сил должна быть патогенетически обоснованной и строго индивидуализированной, а также находиться в прямой зависимости от общего состояния роженицы и плода, продолжительности и этапа родов ко времени распознавания той или иной формы аномалий родовой деятельности, степени выраженности этой патологии и др. Терапевтические мероприятия в ряде случаев являются как бы продолжением мер профилактики, проводимых у женщин, составляющих группу повышенного риска по возможности развития у них аномалий родовых сил,

При первичной слабости родовой деятельности целью лечебных мероприятий должно быть усиление родовых схваток. Однако, с современной точки зрения, терапию этой формы аномалий родовых сил далеко не во всех случаях следует начинать с назначения родоускоряющих средств. Уже указывалось, что при продолжительности родов более 18ч начинают исчерпываться энергетические ресурсы как самой матки, так и всего организма роженицы. Если ко времени истечения 1 8 час имеется выраженная динамика в прогрессировании родового акта (полное или почти полное раскрытие маточного зева, фиксирование предлежащей части в плоскости входа в малый таз), то можно ожидать, что при известном напряжении сил рожениц, а иногда и при назначении стимулирующих средств роды закончатся благополучно в ближайшие 2…3 час. Если же в течение указанных 18 час наблюдается очень медленное развитие родового акта, т. е. имеется типичная картина первичной слабости родовой деятельности и полностью исключается возможность окончания родов в ближайшие 2…3 час, то применеш е стимулирующей терапии нецелесообазно. В подобных случаях единственно правильным решением является предоставление роженице сна-отдыха, индуцированного назначением соответствующих медикаментов. Сон-отдых становится особо необходимым, если у роженицы картина первичной слабости родовой деятельности устанавливается в ночное время или при опросе выясняется, что женщина плохо спала в течение предыдущей ночи из-за схваток-предвестников

Перед тем как предоставить роженице сон-отдых, ей предлагают опорожнить мочевой пузырь, а при необходимости и прямую кишку (если стул был более чем 1 2 час назад). Затем ёе переводят в специальную палату, изолированную от предродовой комнаты и родильного зала.

В современых условиях имеется довольно широкий выбор фармакологических средств, которые могут быть использованы с целью предоставления роженице сна-отдыха. При выборе того или иного препарата исходят из конкретных условий: состояния роженицы и плода; наличия таких осложнений, как поздний токсикоз или экстрагенитальные заболевания; целесообразности предоставления кратковременного или более продолжительного сна и др. Перед назначением лекарственного средства путем тщательного опроса следует уточнить переносимость его женщиной, а также учесть возможное побочное влияние препарата на организм матери и плода.

В настоящее время считается наиболее рациональным применение литических смесей, содержащих комплекс медикаментов разностороннего действия: седативного, наркотического, анальгезирующего, спазмолитического, антигистаминного и нейролептического. Препараты, обладающие указанными свойствами, при их одновременном введении оказывают взаимопотенцирующее действие, что позволяет уменьшать дозировки с сохранением высокого клинического эффекта.

В клиниках кафедры акушерства и гинекологии Санкт-Петербургского медицинского института им. акад. И. П. Павлова в течение ряда лет с успехом используют литическую смесь, состоящую из следующих ингредиентов: 2% раствор промедола, 1% раствор димедрола и 0,1% раствор атропина сульфата. Все указанные растворы перед употреблением набирают в один шприц в количестве от 1 до 2 мл каждый в зависимости от роста и массы тела женщины: при росте 150 см и менее и массе 60 кг и менее – по 1 мл, при росте от 150 до 160 см и массе от 60 до 70 кг – по 1,5 мл, а при еще большем росте и массе – по 2 мл. Смесь вводят внутримышечно (в ягодицу). Если роженица жалуется на значительную болезненность схваток, то в качестве дополнения к смеси внутримышечно назначают нейролептик дроперидол в количестве 1…2 мл 0,25% раствора. Сон, индуцированный введением литической смеси даже в сочетании с дроперидолом, обычно продолжается около 2…3 час. Поэтому при необходимости предоставления более длительного сна (в пределах 4…5 час), ввиду выраженного утомления роженицы целесооборазно назначить дополнительно натриевую соль гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК) — натрия оксибутират, который оказывает выраженное гипнотическое действие. Препарат вводят только при участии врача-анестезиолога, так как при его использовании могут наблюдаться побочные явления (развитие судорог и психомоторного возбуждения). Натрия оксибутират можно вводить внутривенно в дозе 10…20 мл 20% раствора (2…4 г сухого вещества), разведенных в 10…20% мл 50% глюкозы, или давать внутрь, для чего 2… 14 г препарата разводят в 50… 100 мл кипяченой воды. Одним из положительных свойств препарата является его антигипоксическое действие. ГОМК противопоказан женщинам, страдающим поздним токсикозом беременных.

При наличии противопоказаний для применения натрия оксибутирата с целью увеличения продолжительности сна можно дополнительно к литической смеси назначить транквилизаторы: диазепам (седуксен) или хлордиазепоксид (элениум). Седуксен вводят внутримышечно в виде 0,5% раствора в количестве 2 мл, элениум — в виде свежеприготовленного раствора в количестве 100 мг на 10 мл дистиллированной воды.

В отдельных случаях (при крайне беспокойном поведении роженицы) допустимо комбинированное применение литической смеси, дроперидола, натрия оксибутирата и одного из указанных транквилизаторов Однако надо помнить, что при таком комбинированном применении препаратов наблюдается взаимное потенцирование их активности и поэтому необходимо уменьшить обычную дозировку.

Важно подчеркнуть, что в ряде случаев несмотря на наступление довольно глубокого сна у роженицы продолжается родовая деятельность, которая приобретает упорядоченный характер и иногда становится более активной без применения родостимулирующей терапии.

Перед тем как назначить комплекс указанных препаратов роженице для создания «гормонального фона» вводится внутримышечно 30000 ЕД эстрогенов в виде 3 мл 0,1% раствора фолликулина или 1 мл 0,1% раствора эстрадиола дипропионата. Все отмеченные мероприятия должны обязательно сочетаться с назначением медикаментов для профилактики и лечения гипоксии плода, коррекции различных нарушений, связанных с поздним токсикозом беременных или с экстрагенитальной патологией.

В случае применения медикаментозного отдыха-сна после пробуждения роженице предлагают совершить соответствующий туалет (умыться, почистить зубы и т. д.). Дальнейшее ведение родов зависит от конкретной акушерской ситуации. Если во время сна произошло спонтанное усиление сократительной активности матки и при контрольном влагалищном исследовании обнаружено полное или почти полное раскрытие маточного зева, то роды можно предоставить самостоятельному течению, наблюдая за состоянием роженицы и плода.

В последние годы при утомлении в родах все шире применяется иглорефлексотерапия. Данные Л. В. Кораевой и др. j 1980) свидетельствуют о том, что этот вид лечения является эффективным методом уменьшения болей в 1-й период родов, обеспечивает полноценный отдых роженице. Более того утомление женщины в родах относительно легко снимается иглоукалыванием и электропунктурой, приводя в конечном счете к нормализации течения родового акта (Установа К. К. и др.. 1983].

Если родовая деятельность остается слабой, то роженице необходимо назначить так называемую тонизирующую терапию, известную еще под названием «гормонально-глюкозо-кальциево-витаминный фон». Роженице повторно вводят эстрогены в указанной дозе, для ускорения всасывания к набранному в шприц препарату добавляют 1 мл эфира для наркоза. Далее осуществляется сама «тонизирующая терапия»: внутривенно вводят 40 мл 40% раствора глюкозы с 5…6 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 100 мг кокарбоксилазы, 10 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция и внутримышечно — 2 мл 6% раствора витамина Bi и 200 мкг витамина В12 (в разных шприцах). Применение «тонизирующей терапии» в ряде случаев способствует усилению сократительной деятельности матки.

Если открытие маточного зева является недостаточным (менее 4 см) и родовая деятельность представляется слабой то необходимо начать родоускоряющую терапию путем применения модифицированной схемы

Штейна-Курдиновского. С этой целью роженице дают выпить 4 О…5О мл касторового масла, а через 1,5…2 час уставят очистительную клизму. После дефекации начинается выполнение второй части этой схемы в виде дачи хинина и питуитрина (окситоцина) в дробных дозах. Обычно используют хинина гидрохлорид по 0,05 г через 30 мин, в общей сложности 8 порошков; после приема каждых двух порошков хинина (через 15 мин после дачи каждого второго порошка) подкожно вводят 0,25 мл питуитрина или окситоцина, содержащих соответственно по 1,25 ЕД препарата. Таким образом, суммарно вместе с 8 порошками (0 4 г) хинина роженица получает 1 мл (5 ЕД) питуитрина или окситоцина. В случае необходимости (при отсутствии достаточного эффекта) допустимо назначить в тех же дозах и с теми же промежутками времени еще 4 порошка хинина и 2 инъекции питуитрина (окситоцина).

Если после полноценного отдыха-сна у роженицы обнаруживается достаточно большое раскрытие маточного зева (почти полное или полное), а родовая деятельность остается ослабленной, то применение модифицированной схемы Штейна-Курдиновского следует считать нецелесообразным. В подобных случаях хороший эффект дает лечение маммофизином и прозерином; оба препарата вводят попеременно внутримышечно с интервалами в 20 мин (по 0,3 мл официнального маммо-физина и 0,05% раствора прозерина), до трех раз каждый, что суммарно составляет 6 инъекций. Для усиления родовой деятельности целесооб разно (при отсутствии противопоказаний) периодически придавать роженице вертикальное положение и предлагать ей походить.

Следует особо остановиться на вопросе о применении родостимулирующей терапии путем внутривенного капельного введения раствора окситоцина (5 ЕД окситоцина в 500 мл 5% раствора глюкозы).

При действии окситоцина на миометрий одновременно включаются два механизма: один механизм обеспечивает изменение ионной проходимости плазматической мембраны и регуляцию функциональной активности клеток, а другой — обусловливает генную экспрессию и регуляцию метаболизма клетки. Взаимосвязь между двумя механизмами осуществляется при помощи ионов кальция и внутриклеточных пептидов.

Кроме того, окситоцин yi иливает образование простагландинов в плодных оболочках, что в свою очередь способствует снижению ингибирующего влияния /f-адренорецепторного механизма и нарастанию чувствительности миометрия к окситоцину и другим стимуляторам, сократительной активности. Окситоцин 5 ЕД в 500 мл 5% раствора глюкозы вводят внутривенно капельно, лучше с применением перфузора под мониторным контролем тонуса матки и интенсивности схваток. Длительность инфузии препарата не должна превышать 2…3 часа, доза не более 10… 15 ЕД.

Несмотря на то что этот метод получил широкое распространение, он не лишен ряда отрицательных сторон. Во-первых, благодаря введению «экзогенного» окситоцина в организме женщины полностью подавляется продукция «эндогенного» окситоцина; именно поэтому, начав инфузию окситоцина, не следует ее прерывать, ибо это приводит к полному прекращению родовой деятельности. При внутривенной инфузии окситоцина нередко наблюдается значительное повышение тонуса матки, связанные с ним ухудшение маточно-плацентарного кровообращения и наступление гипоксии плода. Мы рекомендуем назначать родостимуля-цию внутривенной капельной инфузией окситоцина преимущественно при достаточном раскрытии маточного зева (от 6 см).

При первичной слабости родовой деятельности, сопровождающейся повышенным базальным тонусом (свыше 1 2 мм рт. ст.) рекомендуется 2-х этапная терапия: с целью снижения базального тонуса и улучшения маточно-плацентарного кровообращения необходимо применить инфу зию токолитиков (/3-адреномиметиков или антагонистов кальция) и лишь через 30…4 О мин после окончания терапии токолитиками приступить к

рОДОСТИМуЛЯЦИИ OKCHiоцином.

Широко развернувшееся в последние годы изучение простагландинов подтверждает предположение о предпочтительности их применения в акушерской практике. Простагландины являются более эффективными препаратами при различных способах введения, имеют незначительное число побочных реакций при сравнительно умеренных разовых и курсовых дозах.

Сегодня уже известно, что простагландины стимулируют синтез цАМФ в гипофизе, понижают концентрацию прогестерона, повышают содержание ацетилхолина. влияют на слаженное функционирование гормональных и ферментных систем организма. Экзогенное введение простагландинов способствует повышению базального тонуса, маточной активности, обладает миотропным влиянием и дилатирующим воздействием на шейку матки, причем биохимические и структурные изменения шейки матки при этом соответствуют их изменениями при нормальных родах. Простагландины повышают реактивность а-адренорецепторов миометрия, приводя к усилению сократительной активности миометрия. Изменение соотношения эстрогенов и прогестерона, наступающее перед родами, способствует освобождению простагландинов. Биосинтез простагландинов осуществляется в маточных трубах, миометрии, эндометрии, они действуют локально, на месте их образования Начиная с 1968 г., способность простагландинов F2a и Ег стимулировать родовую деятельность используют в акушерстве [Эмбри М. П.).

Венгерский препарат энзапрост, содержащий 5 мг простагландина F2a в 1 ампуле, вводят внутривенно капельно. Используемый раствор готовят непосредственно перед введением: 5 мг препарата растворяют в 500 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы.

Как правило, применяют внутривенное капельное введение простагландина F2a из расчета от 1,5 до 20…30 мкг/мин. Реже внутривенно вводят простагландин Ег (0,1…0.8 мкг/ мин). Такие количества простагландинов оказываются достаточными для получения выраженного стимулирующего эффектаг особенно при «зрелой» шейке матки. Простагландин Ег чаще применяется перорально (трансбуккально) в виде таблеток по 0,5 мг действующего вещества. Е. А. Чернуха и др. (1981J рекомендуют использовать от 0,5 до 1,5 мг препарата в зависимости от клинического эффекта. Наши исследования показали, что наибольшая эффективность от введения энзапроста наступает тогда, когда применяется начальная доза 2.5…3 мкг/мин и каждые последующие полчаса эта доза повышается до 5…7,5 мкг/мин. что легко достигается при использовании перфузора. Одной из характерных особенностей, выявленных нами при исследовании сократительной активности матки в условиях родостимуляции энзапростом, является высокая активность не только в области дна, но и в области нижнего сегмента матки.

Отечественный препарат простенон (простагландин Ег) применяется по следующей методике: 5 мг препарата, содержащиеся в 1 ампуле, растворяется в 500 мл физиологического раствора или 5% растворе глюкозы перед введением. Раствор вводят внутривенно (лучше с по мощью микроперфузора) в начальной дозировке 2.5…3 мкг/мин с последующим повышением дозы до 1 0… 1 5 мкг/мин. Следует отметить наличие побочных эффектов при применении простенона, проявляющихся в виде гипертермии (по нашим данным, у 96% рожениц), варьировавшей от 0,6 до 1,2°С. Снижение температуры гела происходит в течение 40.„90 мин после прекращения инфузии препарата. Кроме того, возможны тошнота, рвота, мышечный тремор при введении простенона со скоростью 10 мкг/мин и более. Нами установлено, что влияние простенона на сократительную деятельность матки выражается в усилении маточной активности, преимущественно за счет увеличения длительности и частоты схваток при остутствии изменений интенсивности маточных сокращений. При сравнительном изучении клинического течения родов, амплитудно-временных параметров сократительной деятельности матки при лечении слабости родовой деятельности окситоцином и простагландинами мы выявили ряд преимуществ терапии простаглан-динами: уменьшение длительности родов, снижение частоты возникновения гипоксических состояний плода, а следовательно и частоты оперативного родоразрешения. Анализ гистерограмм свидетельствовал о достоверном снижении базального тонуса матки, общего и внутриматочно о давления, комплексов дискоординированных сокращений, что позволяет считать применение простагландинов с целью родостимуляции наиболее физиологическим методом.

С целью подготовки мягких родовых путей к родам чаще используют интравагинальный путь введения геля с простагландинами F20 и Е2, а также ламинариев. Гели с простагландинами чаще изготовлены на основе метилцеллюлозы, концентрированных растворов декстранов, полимеров крахмала. Считается, что применение простагландинов в виде гелей практически не дает побочных эффектов. Очевидно, непосредственный контакт с половым аппаратом и длительное, постепенное высвобождение препарата лишают простагландины их побочного действия.

Простагландины противопоказаны беременным и роженицам с рубцами на матке, при клинически узком тазе, женщинам с тяжелой соматической патологией, глаукомой.

При вторичной слабости родовой деятельности лечебная тактика во многом сходна с тактикой, применяемой при первичной слабости. Медикаментозный отдых-сон назначается реже и на менее продолжительное время (не более 2…3 час). При вторичной слабости родовой деятельности приходится чаще применять либо одну описанную выше литическую смесь, либо ограничиваться введением натрия оксибутирата без комбинации с другими препаратами. Продолжительный медикаментозный отдых нежелателен из-за опасности наступления гипоксии плода.

После относительно кратковременного сна необходимо сразу приступить к лечению вторичной слабости родовых сил, не затягивая 2-й период родов. Для этих целей модифицированная схема Штейна-Курди-новского непригодна, рациональнее либо использовать описанную выше родостимуляцию маммофизином и прозерином, либо прибегнуть к внутривенному капельному введению раствора окситоцина.

Следует помнить, что при вторичной слабости родовой деятельности, развившейся в период изгнания, нельзя допускать длительного стояния предлежащей головки в одной из плоскостей малого таза (опасность образования мочеполовых и кишечнополовых свищей). Поэтому в случае недостаточности проводимой родоускоряющей терапии при наличии соответствующих условий следует своевременно родоразрешать женщину, применив перинеотомию или прибегнув к операциям наложения акушерских щипцов.

При чрезмерно сильной родовой деятельности с быстрым или стремительным течением родов основные усилия акушера должны быть направлены на снятие повышенной активности матки.

С целью регуляции (ослабления) сократительной деятельности матки при быстром и стремительном течении родов необходимо ввести внутримышечно 10… 15 мл 25% раствора магния сульфапш и одновременно под кожу — 1 мл 2% раствора омнопона (пантопона) или 1 мл 2% раствора промедола. Такое сочетанное применение сульфата магния с одним из указанных наркотиков вызывает значительное ослабление сократительной активности матки уже через несколько минут после их введения. Однако следует помнить, что омнопон и промедол легко проникают через плаценту. Если наступление родов ожидается в ближайшие 1,5…2 час после введения наркотиков, то ребенок может родиться в состоянии депрессии (наркотического сна), требующей проведения реанимационных мероприятий.

Быстрое и стойкое ослабление сократительной активности матки достигается пугем применения ингаляционного наркоза фторотаном, осуществляемого с помощью аппарата «Трилан», в смеси с воздухом. Ингибирующее действие фторотана наступает почти немедленно, родовая деятельность возобновляется столь же быстро после прекращения наркоза. Длительное применение фторотана нецелесообразно, так как оно может привести к выраженному торможению родовой деятельности и способствовать ухудшению состояния плода. Наркоз фторотаном должен проводиться врачом-анестезиологом.

При чрезмерно сильной родовой деятельности роженицу необходимо уложить на бок, противоположный позиции плода, и при это помнить о комплексе мероприятий для лечения гипоксии плода.

При чрезмерно сильной родовой деятельности применяется токолитическая терапия /9-адреномиметиками и антагонистами кальция. Известно, что возбуждение тормозных /3—адренорецепторов приводит к релаксации матки, прекращению ее сокращений. Релаксация матки происходит вследствие прямого тормозяшего влияния возбужденных /3-адренорецепторов на миофибриллы матки и одновременного торможения системы мембранных рецепторов, стимулирующих матку.

Из адреномиметиков применение в акушерской практике нашли бриканил, партусистен, гинепрал, алупент. Методика применения бриканила: 0,5 мг бриканила содержащиеся в 1 ампуле, растворяют в 300 мл физиологического раствора непосредственно перед употреблением и вводится внутривенно в течение первых 8… 10 минут в дозе 0,8 мкг/мин (10 кап в 1 мин). В дальнейшем дозу увеличивают до 1,6 мкг/мин (20 кап в мин) при чрезмерной родовой деятельности — до 4 мкг/мин.

Применение /5-адреномиметиков приводит к снижению сократительной активности матки, снижению базального тонуса и частоты сокращений. Кроме того, /5-адреномиметики оказывают благоприятное влияние на состояние внутриутробного плода за счет нормализации тонуса матки и улучшения маточного кровотока. В случае выраженного прогрессирующего страдания плода, связанного с нарушением маточно-плацентарного кровотока (чрезмерная родовая деятельность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты), целесообразно применение «острого» токолиза (так называемая внутриматочная реанимация плода). «Острый» токолиз применяется также с целью предоперационной подготовки, он значительно улучшает состояние плода, что подтверждается данными кардиотокографии, изучения кислотно-основного состояния крови плода и роженицы. Токолиз /3-адреномиметиками способствует снижению и ослаблению родовой деятельности, прекращению длительных децелераций, уменьшает разницу давлений сниженного артериоинтервиллезного и повышенного умбиликального сопротивления сосудов, нормализует кровоток в плаценте, препятствует наступлению длительной фазы аноксии. Методика «отрого» токолиза: 0,5 мг бриканила растворяют в 20 мл физиологического раствора и вводят внутривенно в течение 2…3 мин (медленно) под контролем кардиотокографии. Побочные реакции /3-адреномиметиков — незначительное снижение АД, тахикардия. Применение /3-адреномиметиков противопоказано при нарушениях ритма сердца, недостаточности кровообращения, пороках сердца.

В последнее десятилетие в акушерстве начали применять новые препараты токолитического действия — антагонисты кальция, являющиеся более эффективными и безопасными. Антагонисты кальция, или кальциевые блокаторы, обладают токолитическим эффектом за счет торможения медленного внутреннего потока кальция во время второй фазы потенциала действия гладкой мускулатуры матки. К ним относятся верапамил, дилтиазем, Д-600, нифедипин, никардипин. Введение этих препаратов показано при чрезмерной родовой деятельности.

При дискоординированной родовой деятельности основные лечебные мероприятия должны быть направлены на упорядочение сократительной активности матки. Совершенно недопустимо назначать родостимуляцию. Такое лечение не только не дает положительного эффекта, но и усугубляет патологическое состояние матки

В случаях диагностики полного спазма мускулатуры матки (тетании) необходимо дать роженице кратковременный ингаляционный фторотановый наркоз по описанной выше методике, затем с целью предоставления отдыха применить литическую смесь с обязательным добавлением одного из транквилизаторов — диазепама (седуксена) или хлордиазе-поксида (элениум). В результате такого лечения во время сна или после пробуждения наступает нормализация родовой деятельности. Аналогичная терапия (иногда без предварительной дачи ингаляционного наркоза) применима при других клинических формах дискоординации родовой деятельности.

В случаях обнаружения дистоции шейки матки дополнительно к упомянутой выше терапии целесообразно ввести внутримышечно ганг-лиоблокирующие препараты: 2 мл ганглерона в виде 1,5% раствора и 1 мл димекалина в виде 1% раствора. Оба препарата дают выраженный спазмолитический эффект, а димеколин, кроме того, способствует усилению сократительной активности матки.

‘ После введения димеколина роженица в течение 2 час должна находиться в горизонтальном положении во избежание ортостатическо го коллапса.

Для лечения дистоции шейки матки с успехом можно использовать баралгин (5 мл внутривенно или внутримышечно), дающий выраженный спазмолитический эффект. При дистоции шейки матки, обусловленной Рубцовыми изменениями, целесообразно назначить внутримышечное введение лидазы (промышленного аналога гиалуронидазы) в количестве 0,1 г сухого вещества, разведенного в 5 мл 0,5% раствора новокаина. К описанному комплексу медикаментов можно добавить 50 мл теплого 0,5% раствора новокаина в виде микроклизмы.

К. Н. Жмакин [1981] рекомендует при дискоординированной родовой деятельности психотерапию, обезболивание родов закисью азота с кислородом, инъекции 50…60 мл 0 5% раствора новокаина в заднебоковые своды влагалища, назначение седативных и спазмолитических препаратов.

Терапия токолитиками проводится либо в виде интенсивного токолиза («острый» токолиз), либо инфузии токолитиков в течение 30…40 мин до стойкого снижения всех параметров сократительной активности матки. После токолиза через 1.5…2 час показано введение утеротонических препаратов — инфузии окситоцина или простагландинов. Наиболее эффективным является сочетание применение /J-адреномиметика бриканила с простагландином (энзапростом) соответственно в доз 1.5…3 мкг/мин и 0,05 мг/мин. Сочетанное применение этих препаратов приводит к увеличению амплитуды сокращений матки и показано при дискоординированной маточной деятельности и наличием схваток неправильной формы, нарушением их ритма, наличием двойных и тройных схваток.

Широкий арсенал современных средств и методов терапии аномалий родовой деятельности даже при правильном применении не дает гарантии завершения родов через естественные родовые пути. В частности, отсутствие эффекта от консервативных методов лечения аномалий родовой деятельности на фоне нарастающего безводного промежутка, появление признаков гипоксии плода ставят клинициста в затруднительное положение. В этих случаях закономерно возникает вопрос о родо-разрешении путем операции кесарева сечения. Чаще всего к хирургическому родоразрешению приходится прибегать при слабости родовой деятельности (15… 17%). При сочетании слабости родовой деятельности с тазовым предлежанием плода кесарево сечение производится еще чаще — в 51.9% случаев.

Не вызывает сомнений прямая зависимость состояния плода от патологического течения беременности и родового акта. Слабость родовой деятельности чаще встречается при отягощенном акушерско-гинекологическом анамнезе, осложненном течении беременности, тенденции к перенашиванию, тазовых предлежаниях, соматических заболеваниях, т. е. при тех состояниях, которые сами по себе способствуют развитию гипоксии плода в родах. Применение средств, нормализующих течение родового акта, в ряде случаев может неблагоприятно сказаться на маточно-плацентарном кровообращении со всеми вытекающими отсюда последствиями.

К сожалению, до настоящего времени нет специальных медикаментозных средств, избирательно действующих на плод. Проводя профилактику и лечение внутриматочной гипоксии плода, мы вынуждены использовать средства широкого действия, что безусловно снижает их терапевтическую ценность.

Не прибегая к повторениям, следует отметить, что предоставление медикаментозного отдыха-сна при некоторых разновидностях аномалий родовой деятельности благоприятно влияет на течение обменных процессов в миометрии, а следовательно — способствует улучшению состояния плода.

М. Ф. Федорова [1982] при необходимости стимуляции родовой деятельности окситоцином рекомендует проводить внутривенное введение 150 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Целесообразно сочетать капельное вливание окситоцина с внутримышечным введением кокарбоксилаэы (100 мг). Показаны периодические ингаляции кислорода, хотя величина      в предлежащей части плода существенно не нарастает.

В специальной литературе имеются сведения о высокой эффективности абдоминальной декомпрессии, улучшающей маточно-плацентар-ное кровообращение.

Профилактика внутриутробной гипоксии плода при аномалиях сократительной деятельности матки обязательна. В последние годы появились сообщения о возможном участии простагландинов в регуляции снабжения плода кислородом.

В патогенезе гипоксии плода ведущая роль принадлежит нарушениям метаболических процессов в виде преобладания анаэробного метаболизма над аэробным с накоплением недоокисленных продуктов обмена. В этом плане становится понятной ощелачивающая терапия, при проведении которой следует стремиться к полной нейтрализации кислых продуктов. В практической деятельности иногда отсутствует возможность контролировать показатели КОС. В этом случае можно ориентироваться на введение 150…200 мл 5% раствора натрия гидрокаорбоната. Определенное ощелачивающее действие оказывает кокарбоксилаза.

Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения при аномалиях сократительной деятельности целесообразно назначение сосудорасширяющих средств (эуфиллин, трентал, но-шпа, папаверин, глюкозо-ново-каиновая смесь и т. д.). При чрезмерно сильной родовой деятельности с быстрым или стремительным течением родов широкое применение /3-адреномиметических средств улучшает маточно-плацентарное кровообращение и благоприятно сказывается на состоянии плода. В частности, внутривенное введение партусистена в дозе 10…20 мг с раствором глюкозы оказывается эффективным в течение 15…20 мин от начала вливания. Благоприятное влияние /J-адреномиметиков объясняют не только расслаблением миометрия. но и расширением артериол маточно-плацентарной площадки

Широкое применение обезболивающих средств, транквилизаторов, спазмолитиков сказывается положительно на состоянии плода. Однако необходимо помнить о неблагоприятном влиянии ряда ингаляционных анестетиков на плод, в частности эфира и фторотана, проникающих через плаценту и вызывающих наркотическую депрессию новорожденного. Поэтому обезболивание родов и регуляцию сокращений матки фторотаном следует проводить прерывисто и прекращать как минимум за 30 мин до окончания родов, а эфир должен быть изъят из акушерской практики.

Применение наркотических анальгетиков (промедол, фентанил), оказывающих спазмолитическое действие, следует ограничить первой половиной периода раскрытия.

ПРОФИЛАКТИКА АНОМАЛИЙ РОДОВЫХ СИЛ

Профилактика аномалий сократительной деятельности матки должна начинаться с отбора женщин группы повышенного риска по данной патологии. К этой группе относятся прежде всего женщины с различными нарушениями менструального цикла, явлениями общего и полового инфантилизма, угрозой прерывания беременности, пороками развития матки, тазовым предлежанием плода. Функциональная несостоятельность маточной мускулатуры может быть обусловлена также перерастяжением матки при многоводии, многоплодии или крупном плоде. Предраспо лагают к развитию аномалий сократительной деятельности нарушения функций желез внутренней секреции, общесоматические заболевания и нейрогенные дистрофии женских половых органов, развивающиеся не только после абортов и операций на матке и придатках, но и при длительных, часто обостряющихся воспалительных процессах в гениталиях. Расстройства обмена веществ (ожирение, кахексия и др.), авитаминозы, органические заболевания нервной системы также являются предрасполагающими факторами возникновения тех или иных аномалий родовых сил.

Женщинам с привычным невынашиванием, бесплодием и другими заболеваниями до наступления беременности должна быть проведена комплексная этиопатогенетическая терапия. В комплекс мероприятий необходимо включать общеукрепляющую терапию, фиэиотерапевтические процедуры, курортное и гормональное лечение, носящее в основном стимулирующий характер.

Весьма важной профилактической мерой по снижению частоты аномалий сократительной деятельности матки является психопрофилактическая подготовка беременных, которая устраняет неблагоприятные условнорефлекторные факторы, снижает страх перед родами, развивает и укрепляет положительные эмоции, а также дисциплинирует женщину.

Беременные, «угрожаемые» в отношении возникновения аномалий сократительной деятельности матки, должны быть госпитализированы в стационар за 10… 12 дней до предполагаемого срока родов для проведения комплексной медикаментозной терапии.

При обнаружении у беременной признаков атипичного подготовительного периода к родам целесообразно проведение лечебного наркоза, разработанного Е. А. Ланцевым и др. {1976]. Суть методики заключается в следующем. С целью снятия чувства страха, тревоги, неуверенности, психического напряжения или эмоционального возбуждения назначают транквилизаторы: триоксазин в количестве 300…600 мг внутрь или диазепам по 5… 10 мг внутрь, а также спазмолитин по 100 мг внутрь. Через 30…45 мин после описанной премедикации беременной внутримышечно вводят 50 мг дипразина (пипольфена) и 20 мг промедола. Если в течение последующего часа беременная не засыпает, то ей назначают виадрил «Г» в виде 2,*>% раствора внутривенно в количестве 1000 мг в 20 мл 40% раствора глюкозы. Для предупреждения возможного раздражения пунктируемой вены перед введением виадрила вливают 5 мл 0,5% раствора новокаина. Через 3…5 мин наступает сон, продолжающийся как правило 3…4 час. После пробуждения у женщин устанавливается регулярная сократительная деятельность матки, характерная для неосложненного течения родов.

Для углубленного обследования беременных с использованием клинических, биохимических, цитологических методов исследования в целях успешной профилактики и последующего лечения данного осложнения Е. Т. Михайленко [1988] рекомендует в процессе дородовой подготовки проводить следующие мероприятия:

— определение изменений в шейке матки в процессе подготовки к родам по Г. Г. Хечинашвили с использованием современных методик; терапия сигетином, ультразвуковое воздействие на шейку матки, местное применение простагландинового геля;

— определение чувствительности матки к введению окситоцических веществ (окситоциновый, серотониновый, анаприлиновый тесты);

— определение цитохимической готовности матки к родам по уровню внутриклеточных фосфолипидов в эпителии влагалища.

Дородовая подготовка проводится в следующем объеме:

эссенциале no 1 капсуле 2 раза в сут:

глутатион 100 мг по 2 раза ч«рез 30 мин после эссенциале: кислород — ингаляция 5…6 л в течение 30 мин:

2 раза в сутки через 30 мин после приема глутатиона введение витаминов В« — кофактора синтеза арахидоновой кислоты — ежедневно 1 мл 5% раствора подкожно;

УФО поясничной области I раз в день (эритемная доза); оротат 0,5 г 3 раза в день.

Этот метод подготовки к родам направлен на стимуляцию синтеза эндогенных простагландинов из неэстерифицированных жирных кислот, содержащихся в эссенциале, интралипиде, липостабиле и других подобных препаратах.

Синтез эндогенных простагландинов в микросомах клеток происходит в аэробных условиях при участии кислорода, УФО кожи поясничной области приводит наряду с усилением рефлекторной деятельности спинного мозга к активному синтезу и накоплению в тканях кожи восстановленного глутатиона. необходимого для образования простагландинов.

Кроме того, показано использование изометрической гимнастики, дозированных физических нагрузок, абдоминальной декомпрессии.

ГЛАВА 3

РАЗРЫВЫ МАТКИ

Разрыв матки во время беременности или в родах является тяжелейшим проявлением акушерского травматизма. Частота его, по данным разных авторов, колеблется в пределах 0,015.„0,1% от общего числа родов.

Обширные травмы, массивные кровопотери, шок, присоединившаяся инфекция делают оказание медицинской помощи при этой патологии весьма трудным, требующим не только квалифицированного хирургического вмешательства, но и целенаправленных реанимационных мероприятии и длительной интенсивной терапии делом. В связи с этим спасение беременной или роженицы не всегда оказывается возможным — летальность при разрыве матки достигает 3…4% [Mahomed К., 1986; Eden R. D., Parker R. Т., Gall S. A.. 1986J и даже 20% и выше [Meehan F. P., Magani J. M.. 1989).

Летальность зависит от многих ф акторов Важнейшим из них является запоздалость хирургического вмешательства и проведения противошоковых мероприятий, включая переливание крови и ее заменителей. Среди поздно госпитализированных женщин летальность может достигать 60…70%. Особенно опасны разрывы матки у_беременных, у которых катастрофа наступает дома (некоторые не находились под наблюдением женской консультации). На исход заболевания оказывает влияние не только задержка неотложной, помощи, но и дополнительная травма, связанная с транспортировкой. События могут развертываться настолько стремительно , состояние больной может быть настолько тяжелым, что у некоторых женщин правильный диагноз при жизни не устанавливается, должная помощь им не оказывается.

Анализ более чем 5000 смертей беременных, рожениц и родильниц, проведенный О. Г. Фроловой [1990], показал, что среди погибших по разным причинам 37,6% женщин вообще не наблюдались в женской консультации, а 35,8% женщин «с кровотечением и разрывом матки» погибли без хирургической помощи. Среди причин материнской смертности в бывшем СССР за 1988 год разрывы матки составили 5,9 % [Старостина Т. А., Фролова О. Г., 1990*1. Приведенные данные подчеркивают исключительную важность профилактической работы женских консультаций, направленной на своевременное выявление и госпитали зацию беременных, у которых может быть заподозрена возможность разрыва матки.

Судя по данным литературы, в последние десятилетия значительно изменилась структура разрывов матки. Уменьшилась частота разрывов в силу механических причин (неправильные положения плода, диспропорция между размерами головки и таза и т. п.), редко встречаются насильственные разрывы, особенно как следствие грубых или неосторожных акушерских вмешательств. У значительного числа женщчн разрыв матки наступает при отсутствии на ней операционного рубца, на фоне отягощенного акушерского анамнеза, упорной слабости родовой деятельности. В последние годы все чаще встречаются разрывы матки по рубцу после перенесенной ранее операции. Подобные разрывы составляют от 17 до 60% всех разрывов матки. Основная причина учащения разрывов матки по рубцу — нарастание частоты хирургического родоразрешения.

К возрастанию числа женщин с рубцом на матке приводят и другие причины: не уменьшающееся количество абортов, нередко осложняющихся полной или неполной перфорацией матки, воспалительным процессом, а также увеличение числа консервативно-пластических операций при миоме матки у лиц молодого возраста. Неудивительно поэтому, что рубец на матке имеется у 4…8% беременных и рожениц [Стрижаков А, Н. и Пасынков М. А., 1989; Anderson G. М., Lomes J., 1984; Schneider A., Eierman W., Pfeiffer U., 1 986]. По статистике многих авторов [Савельева Г. М. и др., 1989; Краснопольский В. И. и др., 1989; Кулаков В. И. и др., 1989; Vudkin P. L., 1 986], каждое 5…3 кесарево сечение является повторным.

В связи с подозреваемой неполноценностью рубца на матке только в плановом порядке подвергается повторному кесареву сечению около 4 0…50% беременных. Всего же посредством этой операции родоразрешается от 55 до 85% женщин с рубцом на матке [Слепых А. С, 1986].

Несмотря на тщательный отбор женщин с рубцом на матке, у которых роды предоставляют естественному течению, у каждой 2…4-й их них в родах возникает показание к кесареву сечению, нередки среди них и разрывы матки, которые отмечены в 0,09… 1,8 % (Стрижаков А. Н., Лебедев В. А., 1991), в 1…3% (Ralph, 1989], в 10.6% (Nielsen Т. F. et а!.. 1989) и даже в 12,7% [Jssel Е. P. et al., 1984] случаев. По данным М. А. Репиной [1984] частота разрывов матки в родах по рубцу, если операция была проведена в нижнем маточном сегменте, колеблется от 0,25 до 0.6%. После корпорального кесарева сечения частота разрывов матки достигает 1 1.2% [Слепых А. С, 1986]; на женщин с подобными разрывами приходится и основная масса летальных исходов. Этот факт тем более существен, что в нашей стране в отдельных учреждениях частота корпоральных кесаревых сечений все еще неоправданно высока достигает 15…20%.

Вовлечение в разрыв смежных или спаянных с маткой органов существенно отягощает судьбу больных. Эти травмы не столь редки. По данным G Gobel, М. Link [1986], частота повреждения мочевого пузыря при разрывах матки достигает 8%. Они отмечены в 13,8% наблюдений К. Mahomed [1986], встретились у 2-х из 10 больных F. P. Meehan, J М. Magani [1989]. Обе наблюдавшиеся авторами больные погибли.

Причиной смерти женщин при разрывах матки в подавляющем большинстве случаев (66…90%)’ являются шок и анемия, реже — септические осложнения. Среди выживших женщин в последующем некоторые страдают гипоксической энцефалопатией.

Являясь грозным осложнением для матери, разрывы матки в еще большей степени губительны для плодов, потери которых достигают 40…50%, а при некоторых формах разрыва и 100%. Естественно, что выжившие дети нередко болеют, страдая от последствий гипоксии и родовой травмы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Разработанная Л. С. Персианиновым в 1964 г. классификация разрывов матки является до настоящего времени наиболее распространенной.

I. По времени происхождения

1. Разрыв во время беременности. 2 Разрыв во время родов.

II. По патогенетическому признаку

1 Самопроизвольные разрывы матки:

1 ) механические (при механическом препятствии для родоразрешения и

.здоровой маточной стенке) 2..) гистопатические (при патологических изменениях маточной стенки): 3  } механическо-гистопатические (при сочетании препятствия для родоразрешения и патологических изменений маточной стенки).

2. Насильственные разрывы матки

1) травматические (от грубого вмешательства во время родов при отсутствии перерастяжения нижнего сегмента или во время беременности и родов от случайной травмы);

2) смешанные (от внешнего воздействия при наличии перерастяжения нижнего сегмента матки).

III. По клиническому течению

1. Угрожающий разрыв.

2. Начавшийся разрыв.

3. Совершившийся разрыв.

IV. По характеру повреждения

1. Трещина (надрыв).

2. Неполный разрыв (не проникающий в брюшную полость).

3. Полный разрыв (проникающий в брюшную полость).

V. По локализации

1. Разрыв на дне матки.

2. Разрыв в теле матки.

3. Разрыв в нижнем сегменте

4. Отрыв матки от сводов влагалища

Примечание: *) типичные разывы;

“) нетипичным разывы.

Общепринятым является деление всех разрывов матки на самопроизвольные и насильственные, последние встречаются значительно реже (5,6… 12%). Уже из самого названия следует, что к группе самопроиз* вольных следует относить разрывы, в возникновении которых внешнее воздействие не имело места. При насильственных разрывах внешнее воздействие (грубая травма, неграмотно проведенные акушерские вмешательства, неуместное применение родостимулирующих средств) является определяющим признаком, хотя сам разрыв матки может быть подготовлен другими причинами (например, рубцом на матке, перерастяжением ее при угрожающем разрыве и т. п.). Предотвратить это осложнение несомненно можно, если помнить об условиях, предрасполагающих к разрыву матки, четко знать показания и противопоказания к акушерским операциям, владеть техникой их выполнения.

Разделение самопроизвольных разрывов на механические, гистопатические и механическо-гистопатические имеет до некоторой степени условный характер и подчеркивает преобладающую причину разрыва матки. Общепризнано, что в основе разрывов матки лежат большие или меньшие изменения структуры ее стенки. Механический компонент разрыва также всегда присутствует, но выраженность его может быть весьма различной — от обычного растяжения матки растущим плодным яйцом до чрезвычайного ее перерастяжения. Несмотря на сказанное выделение механических разрывов в отдельную группу имеет большое практическое значение. Подобные разрывы, встречаясь при непреодолимых для плода препятствиях в родах при здоровой (точнее, почти здоровой) маточной стенке, имеют настолько четкую, хорошо изученную клиническую картину (симптомокомплекс Бандля) что возникновение их может считаться результатом грубой ошибки ведения родов и свидетельством недостаточной квалификации медицинского персонала.

По клиническому течению представляется более целесообразным выделять две группы разрывов — угрожающий и совершившийся, так как у постели больной различить симптомы начавшегося и совершившегося разрывов практически невозможно, к тому же врачебная тактика при них одинакова.

По степени повреждения стенки матки разрывы разделяются на полные и неполные. Полные разрывы обычно наступают в тех места, где брюшина неотделима от мышечного слоя, в этих случаях полость матки непосредственно сообщается с брюшной полостью, а содержимое их может поменяться местами (части плодного яйца, кровь, как правило, выходят в брюшную полость, петли кишечника, сальник изредка могут проникать в матку и ущемляться). Неполные разрывы характеризуются повреждением слизистого и мышечного слоев матки. Рыхло прикрепленная брюшина (в области нижнего сегмента, по боковым поверхностям матки) не разрывается, а отодвигается выходящим из матки содержимым, кровью. В этих случаях представляется неточным говорить о неполном разрыве матки: повреждаются все имеющиеся в этом отделе слои, но сам разрыв располагается экстраперитонеально, являясь поэтому непроникающим. Для неполных разрывов матки характерно развитие гематом в забрюшинном пространстве, нарастание которых может сопровождаться разрывом брюшины. Повреждению брюшины, т. е. переходу разрыва в полный, способствует нередкое изгнание из матки плода или его частей. Именно этим следует объяснить тот факт что при наибольшей частоте локализации разрывов в нижнем сегменте подавляющее большинство разрывов матки бывают проникающими (последние встречаются почти в 10 раз чаще, чем непроникающие).

Разрывы в нижнем сегменте могут располагаться поперечно, косо, переходить на боковые или переднюю поверхности матки и иметь разнообразную форму. При разрывах матки по рубцу или при прорастании ее хорионом локализация разрыва может быть разнообразной, в том числе в дне и по задней поверхности, что встречается редко. Как исключение описывают «двойные» разрывы — разрывы в разных местах, разделенные неповрежденной тканью. По сходству этиологии, патогенеза, клиники и врачебной тактики к разрывам матки отнесен отрыв ее от влагалищных сводов (colpoporrhexis), который может быть проникающим.

Н. С. Бакшеев предлагал разделять разрывы матки на чистые и сочетанные, относя к последним разрывы, сопровождающиеся повреждением смежных органов: влагалища, мочевого пузыря, кишечника.

В последние годы в мировой литературе прослеживается тенденция обособления в отдельную группу разрывов матки по рубцу, что вполне оправдано как возрастанием их частоты, возможностью предупреждения, так и особенностями клиники, хирургического лечения, исходами для матери и плода.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА

Этиология и патогенез. До недавнего времени мнения о происхождении разрывов матки значительно расходились. Механическим причинам разрыва противопоставлялась роль предшествующих ему структурных изменений матки. В настоящее время эти теории сближены; доказано, что оба фактора имеют существенное значение в патогенезе разрыва: структурные изменения следует рассматривать как предрасполагающий фактор, механическое препятствие — как фактор выявляющий. От взаимоотношений этих факторов, преобладания того или иного из них зависит клиника разрыва матки.

По теории L. Bandl, разрыв матки является следствием перерастяжения ее нижнего сегмента, связанного с наличием механического препятствия для прохождения головки. При этом, как правило, головка, ущемляет шейку матки, мешает ее смещению кверху. При излившихся водах под влиянием все возрастающей родовой деятельности плод изгоняется в перерастянутый нижний сегмент. Переход за пределы возможной растяжимости тканей, а также любое, даже самое незначительное, вмешательство извне приводят к разрыву матки.

Причины препятствий в родах, способствующие разрыву матки, многообразны: суженный таз, большие размеры (крупный плод, гидроцефалия) или неправильные вставления головки (особенно разгибательные в переднем виде), неправильные положения плода, значительные рубцовые изменения шейки матки или влагалища, экзостозы, фиксированные в малом тазу опухоли яичника или матки. Заслуживает внимания появление новых форм узкого таза, при которых преобладает сужение поперечного или прямого размера широкой части полости малого таза, труднодиагносцируемых традиционными методами. Большое значение имеет увеличение массы плодов, особенно при повторных родах.

Современные представления о причинах разрыва матки во многом основываются на работах отечественных ученых. Н. 3. Иванов еще в начале XX в., изучая структуру матки после разрыва, во многих случаях находил значительных рубцовые изменения ее стенки, возникновение которых относил за счет патологического течения предшествующих родов (ущемления, «перетирания» тканей матки головкой о кости таза). Именно этим он объяснил, почему при первых родах разрывы матки встречаются исключительно редко. Я. В. Вербов в те же годы видел причину разрывов в морфологических изменениях стенки матки, считая что они, с одной стороны, обусловливают функциональную неполноценность матки, проявляющуюся в слабости сокращений, а с другой — приводят к разрыву из-за хрупкости тканей органа. Поэтому Я. В Вербов, отвергая учение L Bandl , считал, что для разрыва матки характерна не бурная родовая деятельность, а слабая

Роль морфологических изменений стенки матки при ее разрыве многократно подтверждалась и уточнялась. При гистологическом исследовании стенок матки, подвергшихся разрыву, обнаруживаются обильные разрастания соединительной ткани, обеднение эластической тканью, наличие диффузной круглоклеточной инфильтрации. В ряде случаев в ткани разорвавшейся матки не удается определить каких-либо гистологических изменений. По мнению И. И. Яковлева [1969], в этих случаях предпосылкой к разрыву маточной стенки являются начавшиеся в мышечных волокнах сложные биохимические процессы, что было подтверждено работами Л. И. Чернышевой об изменениях сетчатово-локнистой структуры матки при патологических состояниях.

В последние годы выделены новые факторы, которые помогают объяснить наступление разрывов матки даже при первых родах и названные Н. С. Бакшеевым «биохимической травмой матки». При затяжных родах наступают значительные нарушения энергетического метаболизма, сопровождающиеся накоплением недоокисленных соединений и приводящие к ацидозу, повреждающему ткани. При нарастании биохимических расстройств структурные изменения матки прогрессируют, мышца ее становится дряблой, легко рвется. Разрыв матки происходит на фоне ослабленных сокращений или дискоординированной родовой деятельности. Возможность разрыва возрастает при применении оперативных методов родоразрешения.

Таким образом, положение Я. В. Вербова о том, что «здоровая матка не разрываетсяи, подтверждается новейшими исследованиями. Следует подчеркнуть, что здоровая матка может стать неполноценной, способной к разрыву при недостаточно внимательном ведении родов, при упорных повторных родостимуляциях, неоправданном стремлении во что бы то ни стало завершить роды через естественные родовые пути. В то же время при любом разрыве хоть какое-то физическое воздействие присутствует обязательно.

В свете изложенного к гистопатическим следует относить те разрывы матки, в возникновении которых механический фактор принимает завуалированное участие, причем, чем выраженнее поражение маточной стенки, тем меньшее механическое воздействие может привести к разрыву.

Причины неполноценности миометрия разнообразны. Разрывы матки у первобеременных могут наступить вследствие инфантилизма. В этих случаях матка бедна мышечной тканью, менее эластична и легко рвется. Сходные изменения наблюдаются при пороках развития матки (двойная, дву- или однорогая матка). У женщин с подобными пороками разрыв матки может наступить во время беременности или при первых схватках. Кроме того, при пороках развития встречаются аномалии прикрепления плаценты с глубоким врастанием хориона, способствующим разрыву матки. Это сочетание настолько закономерно, что беременность в рудиментарном роге относят к разряду эктопических.

Развитие рубцевых изменений тесно связано с числом предшествующих родов, чаще всего осложненных слабостью родовой деятельности, кровотечениями, инфекцией, акушерскими вмешательствами, особенно затрудненным ручным отделением плаценты. Гистопатические изменения миометрия в подобных случаях могут быть не менее тяжелыми, чем после операций на матке (Репина М. А., 1984]. Повреждения при абортах возможны не только вследствие перфорации матки. Поражение мышечной ткани и замещение ее рубцовой является результатом чрезмерно старательного выскабливания («до хруста»), развития метрита. Мышца матки может повреждаться не только при воспалении гениталий, но и при распространенных воспалительных процессах другой локализации, перитоните. Описаны разрывы матки у женщин с аденомиозом.

Особенно частой причиной развития больших, а нередко и грубых, рубцов на матке является, как уже сказано выше, операция кесарева сечения, особенно корпорального. Худшие условия сопоставления более толстых и более подвижных краев раны в области тела матки повышают возможность образования дефектного рубца даже при отсутствии явного инфицирования раны. Но и операции в нижнем сегменте матки, технически безукоризненно выполнение и не сопровождающиеся инфекцией, не гарантируют формирование полноценного рубца.

А. С. Слепых [1986] на основании гистохимических исследований указывал, что процесс заживления ткани матки после кесарева сечения весьма сложен. Даже при полной мускуляризации рубца в последующем вследствие прогрессирующего склероза может наступить значительная его дезорганизация с атрофией мышечных волокон и дегенерацией эластических волокон вплоть до их распада, нарушения васкуляризации и иннервации маточной стенки.

Все это обусловливает нарастающую неполноценность рубца. Автор приходит к выводу, что даже при так называемых полноценных рубцах может возникнуть разрыв матки, если в процессе родов появятся условия, хотя бы в небольшой степени затрудняющие изгнание плода. Следует подчеркнуть, что после перенесенного кесарева сечения анатомические нарушения определяются практически по всей передней стенке матки. При локализации на ней плаценты возрастает риск нарушения плацентации и связанные с этим отставание плода в развитии, перина тальная заболеваемость и смертность новорожденных. По данным М, А Пасынкова [1989], родившихся посредством повторного кесарева сечения новорожденных с отставанием морфофунциональной зрелости 72,4% родились от беременности с локализацией плаценты на передней стенке матки.

Особую форму самопроизвольных разрывов представляют собой редко встречающиеся перфорации матки вследствие разрушения ее стенки ворсинами хориона. Патологическое разрастание последних происходит как правило в области рубцовых изменений, где нарушена выработка антиферментов, блокирующих протеолиз.

К неполным разрывам матки следует относить разрывы шейки матки III степени, глубоко проникающие в параметрий с образованием гематом, так как при них обычно повреждается и нижний маточный сегмент.

К редким причинам разрыва матки относятся грубые травмы. При этом опасны не только удары животом, но и падение на ягодицы, прыжки даже с небольшой высоты. Некоторые авторы отмечают, что иногда случайные движения плода могут способствовать переходу неполного разрыва в полный.

Резюмируя изложенное, следует отметить, что однозначно решить вопрос о конкретной причине наступившего разрыва матки не всегда возможно — разрыв чаще всего завершает действие комплекса неблагоприятных факторов. Гистопатические изменения матки являются тем фоном, при котором малейшие погрешности в ведении родов могут привести к ее разрыву.

Клиника разрывов матки отличается исключительным разнообразием, что связано с обилием влияющих на нее факторов. Ведущими являются: причины, приводящие к разрыву (различные сочетания механических и гистопатических факторов, травмы и т. п.), стадия развития процесса (угрожающий или совершившийся разрыв), локализация (нижний сегмент, дно матки и т. п.) и характер повреждения (полный, неполный разрыв). При совершившемся разрыве проявления зависят от того, проникает ли он в брюшную полость или нет, ют полного или частичного выхождения плода в параметрий или брюшную полость, от калибра поврежденных сосудов и их локализации, от направленности кровотечения и т. п. Большое влияние на скорость и тяжесть развития геморрагического шока (основной причины гибели больных при разрывах матки) оказывает фон, на котором наступила катастрофа. Сопутствующие хронические заболевания паренхиматозных органов, токсикозы беременных, истощение физических и духовных сил роженицы, присоединение инфекции способствуют более быстрому развитию необратимых состояний.

Изложение клинических проявлений традиционно начинается с признаков угрожающего разрыва матки при наличии механического препятствия для родоразрешения. Описанный при нем Бандлем симптомокомплекс настолько характерен и так долго был единственно изученным, что за ним закрепилось название типичного Признаки разрыва, отличные от бандлевского, стали называть атипичными. В настоящее время, при редкости бандлевских разрывов, атипичные симптомы составляют основную массу признаков разрыва матки, но сохраняют свое исторически сложившееся название.

Симптомокомплекс Бандля складывается из признаков, связанных с задержкой продвижения плода по родовому каналу в период изгнания при излившихся водах. Усиление родовой деятельности, направленное на преодоление сопротивления таза, приводит к тому, что схватки приобретают бурный характер, принимая затем характер судорог. Матке между схватками не расслабляется, вытянута, чрезвычайно напряжена, так что ее необычно четкие контуры не могут не обратить на себя внимание.

В силу перерастяжения нижнего сегмента изгоняемым в него плодом контракционное кольцо располагается на уровне пупка или выше, матка имеет необычную форму песочных часов. Женщина очень беспокойна, кричит от болей, которые почти не уменьшаются между схватками, не находит себе места, принимая самые причудливые позы. Лицо у нее покрасневшее, выражение его испуганное. Пульс обычно учащен, температура несколько повышена* Язык сухой. Пальпация дает также необычные данные: матка напряженная, болезненная в нижних отделах. Круглые связки могут определяться как натянутые болезненные тяжи. Части плода, как правило, прощупать не удается. Сердцебиение плода страдает или отсутствует Инокда о мечаются отек наружных половых органов, затруднение мочеиспускания. При влагалищном исследовании нередко определяется отечная передняя губа шейки матки, из-за чего неопытный врач может подумать о неполном раскрытии. Плодного пузыря давно нет. Родовая опухоль часто очень резко выражена, в связи с чем затрудняется определение характера вставления головки. Такова типичная клиника угрожающего разрыва матки, которая может быть стертой в связи с применением анестезиологического пособия в родах.

Клиническая картина угрожающего разрыва при наличии структурных изменений стенки матки любой природы весьма разнообразна и зависит от характера поражений, их интенсивности и локализации.

Диагностика угрожающего разрыва у женщин, перенесших операцию на матке, существенно облегчается информацией о самом факте | >перации. В этих случаях придается значение таким симптомам, которые в обычных условиях могли бы быть просмотрены. Кроме того, знание анамнеза с достаточной вероятностью позволяет судить о состоянии рубца на матке. Если кесарево сечение было произведено менее чем за 2 года до настоящей беременности, послеоперационное течение было лихорадочным, имелось нагноение передней брюшной стенки, следует полагать, что рубец неполноценный. Если станет известным, что производилось корпоральное кесарево сечение, суждение о непоноценности рубца сделается почти несомненным. На неполноценность рубца может указать и наличие во время беременности болей в животе, скудных кровянистых выделений, появляющихся иногда задолго до родов. Диагностика облегчается с помощью ультразвукового сканирования, в том числе с помощью влагалищного датчика.

Одним из почти постоянных признаков разрыва матки в родах являются боли в области послеоперационного рубца или внизу живота, сохраняющиеся вне схваток. Подтверждают подозрение на угрозу разрыва данные пальпации, при которой можно обнаружить болезненность всего рубца матки или его участков, истончения, наличие ниш. Обращают на себя внимание беспокойство рожениц, несоответствие жалоб на болезненность схваток объективно определяемой их силе. В ряде случаев при внешне достаточно интенсивных схватках раскрытие шейки не наступает или бывает очень замедленным, предлежащая часть долго остается подвижной. Появление непродуктивных потуг при высоко стоящей головке также подозрительно в отношении угрозы разрыва матки. Часто встречается несвоевременное излитие околоплодных вод, но разрыв матки может наступить и при целом плодном пузыре. Должно настораживать и появление признаков гипоксии плода.

Трудности диагностики угрожающего разрыва матки возрастают в тех случаях, при которых структурные изменения ее стенки не могут быть связаны с предшествующими операциями, а в родах проявления клинического несоответствия минимальны или вовсе отсутствуют. У женщин этой группы предшествующие роды и аборты, как правило, осложнялись аномалиями родовой деятельности, мертворождениями, травмами шейки матки, кровотечениями, акушерскими операциями, воспалительными процессами и т. п.

Роды, при которых наступил разрыв, нередко бывают несвоевременными, носят патологический характер. Почти у трети женщин разрыву матки предшествует слабость родовой деятельности, являющаяся функциональным проявлением морфологических изменений матки. У подав ляющего большинства женщин этой группы применялись родостимулирующие средства, нередко приводящие к бурной родовой деятельности. У значительной части женщин проявляющим структурные изменения матки фактором было затрудненное течение родов вследствие завуалированного клинического несоответствия (относительно крупный плод неправильные вставления головки, небольшие сужения таза и т. п.). При этом симптомокомплекс Бандля как правило развиться не успевает — разрыв наступает раньше. Иногда у этих женщин роды заканчиваются оперативно (акушерские щипцы, извлечение плода за тазовый конец), а разрыв матки диагносцируется лишь в послеродовый период, подчас поздний.

С полным основанием некоторые из упомянутых разрывов можно было отнести к разряду насильственных, которых при большей настороженности при ведении родов можно было бы избежать. Непосредствен ные проявления угрожающего разрыва матки у разбираемой группы женщин аналогичны приводимым ранее при описании разрывов по рубцу: беспокойство рожениц, несоответствие болей и характера схваток, неэффективная родовая деятельность, потуги при высоко стоящей головке, появление кровянистых выделении признаков гипоксии плода.

Возможность гистопатических разрывов матки заставляет с особой настороженностью подходить к ведению родов у повторнородящих с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, наличием даже небольшого сужения таза или крупного плода перерастяжения матки в сочетании с аномалиямк родовой деятельности. Морфологические изменения в стенке матки могут возникнуть не только вследствие патологически протекающих ранее родов и абортов. Многократно описаны разрывы матки после неосложненных, но чрезмерно частых, следующих друг за другом родов.

Диагностика совершившегося разрыва матки в типичных случаях затруднений не вызывает, слишком ярок контраст между бурной картиной бандлевского симптомокомплекса и наступающим затишьем. Нередко сами женщины отмечают, что у них «что-то лопнуло». Схватки внезапно прекращаются, боли стихают. На глазах меняются контуры матки, форма живота, постепенно развивается вздутие кишечника. Живот становится повсеместно болезненным, особенно в нижних отделах. При полном разрыве матки и изгнании плода в брюшную полость легко пальпируются его части, сам плод становится подвижным, фиксированная ранее головка отходит кверху. Рядом с плодом может прощупываться сокращенная матка, сердцебиение плода исчезает. При неполном разрыве выхождение плода или его частей из матки также возможно, но плод в этих случаях менее подвижен и хуже прощупывается. Мнимое улучшение самочувствия больной может очень быстро исчезнуть в связи с нарастанием симптомов шока и анемии. Роженица становится вялой, заторможенной; появляются слабость, холодный пот, головокружение, тошнота; пульс учащается, становится нитевидным; снижается АД.

В патогенезе шока большое значение, помимо кровопотери, принадлежит болевому и травматическому компоненту. Следует отметить, что несмотря на кровотечение и травму, связанную с разрывом матки и выхождением плода в брюшную полость, клиника шока не всегда бывает выраженной. Кровотечение при разрывах матки может происходить не только из разорванных сосудов мышечного слоя тела, нижнего сегмента и шейки матки, но и из маточных сосудов и их ветвей. Усиление кровотечения может быть обусловлено утратой поврежденной маткой способности сокращаться и развитием синдрома ДВС [Репина М. А., 1984). Кровотечение может быть наружным и внутренним или тем и другим. Для неполных разрывов матки характерно развитие подбрюшинных гематом, располагающихся сбоку от маки и смещающих ее кверху и в противоположную сторону. В некоторых случаях гематомы распространяются далеко кверху, захватывая околопочечную область. Забрю-шинная гематома прощупывается в виде болезненной опухоли тестова-той консистенции, с нерезкими контурами, сливающимися со стенка таза В тех случаях, когда неполный разрыв матки переходит в полный, распространенные гематомы параметрия сочетаются с внутрибрюшин-ным кровотечением. Появляется притупление в отлогих местах живота.

При изгнании плода в параметрий или брюшную полость разрывы сосудов и, следовательно, кровотечение бывают особенно значительными. В редких случаях, когда маточные сосуды в силу эластичности не разрываются, а матка хорошо и быстро сокращается, кровопотеря может быть небольшой.

Кровопотери при разрывах матки могут быть сразу очень значительными и приводить к быстрой смерти больных. Чаще события развиваются подрутому. Снижение АД и замедление кровотока при ухудшении деятельности сердца способствует тромбообразованию и остановке кровотечения. Женщина приходит в сознание, улучшается работа сердца, повышается АД, что приводит к отторжению тромбов и возобновлению кровотечения. Это «перемежение» кровотечения и его остановки, шока и улучшения состояния при отсутствии должной помощи может повторятся несколько раз. Поэтому иногда проходят часы пока не разовьется необратимое состояние.

Рассчитывать на полное и окончательное прекращение кровотечения при разрывах матки невозможно, поэтому как только установлен диагноз следует немедленно оперировать больную.

Симптомы разрыва матки в родах могут оказаться стертыми, приниматься за проявления эмболии околоплодными водами, нарушения мозгового кровообращения или за аллергическую реакцию на вводимые лекарства. При этом родовая деятельность может сохраняться и роды могут завершиться, через естественные родовые пути.

В подобных неясных случаях внезапного ухудшения состояния роженицы или родильницы, присоединении явлений шока, появлении кровотечения неясной природы, развитии гипоксии плода следует подумать о возможности разрыва матки и произвести ее тщательное ручное обследование. Ручное обследование полости матки необходимо производить также после плодоразрушающих операций, комбинированного акушерского поворота плода, легкость которого не устраняет возможности разрыва.

Клиника совершившегося разрыва матки по рубцу развивается на фоне уже имеющихся симптомов угрожающего разрыва (боль и болез ненность рубца, его истончение, неэффективность родовой деятельности и т. п.). При постепенно нарастающем разрыве происходит более или менее быстрое нарастание болей и болезненности, появляются кровянистые выделения из влагалища. Присоединяются боль и ощущение тяжести в подложечной области, тошнота, иногда кратковременное обморочное состояние, рвота, небольшой парез кишечника; могут появиться неотчетливые симптомы раздражения брюшины. Часто страдает сердцебиение плода

Если разрыв матки ограничился областью старого рубца и не перешел на неизмененную мышцу, кровотечения из разрыва может не быть или оно будет незначительным. Если при этом плод задерживается в матке, у женщины может не наблюдаться шока и анемии. При разрывах матки, прикрытых припаянными к области рубца сальником, кишечником, высоко смещенным при перитонизации во время предыдущей операции мочевым пузырем или париетальной брюшиной, симптомы совершившегося разрыва матки могут сводиться только к небольшим болям внизу живота. В редких случаях разрывов при пальпации тканей над лоном возникает крепитация, как при наличии подкожной эмфиземы, иногда наблюдается отек наружных половых органов, выпячивание в области рубца.

Изредка симптомы разрыва матки по рубцу бывают настолько стертыми, что на них вообще не обращают внимания или принимают их за проявление терапевтических заболеваний (пищевое отравление, боли в сердце и т. п.). Правильный диагноз может устанавливаться очень поздно — при развившемся перитоните или во время операции по поводу кишечной непроходимости.

Описано выявление разрывов матки на 8… 10-й и более поздние дни послеродового периода. Чтобы избежать диагностических ошибок, при малейшем подозрении на возможность разрыва в любой день послеродового периода следует произвести тщательное ручное или пальцевое обследование внутренней поверхности матки. При невозможности их выполнения допустимо весьма осторожное зондирование матки.

Разрыв матки может наступить и внезапно, быстро и сопровождаться бурной клинической картиной. Чаще всего это относится к разрывам по рубцу после корпорального кесарева сечения, неполноценность которого может выявиться задолго до родов. В этих случаях стремительно развиваются симптомы анемизации и шока, погибает плод. Клиника становиться сходной с описанной выше при наступившем механическом разрыве.

Разрывы матки по рубцу в нижнем сегменте чаще наступают в родах, сопровождаются меньшими кровотечениями и более редким развитием шока. Эти разрывы также могут сопровождаться образованием забрю-шинной гематомы. Тщательное наблюдение за больной в динамике, выявление признаков нарастающей анемизации, появление припухлости, расположенной рядом с маткой, — все это может облегчить установление диагноза

Забрюшинные гематомы могут быть и следствием значительных травм шейки матки, переходящих на нижний сегмент. В этих случаях большое значение имеют тщательность осмотра шейки матки в зеркалах, оценка глубины разрыва и всей совокупности повреждений.

Симптомы редких разрывов матки, обусловленных прорастанием ее стенки ворсинами хориона, сходны с проявлениями нарушенной внематочной беременности: вслед за внезапно появившимся приступом обычно нерезких болей в животе развивается картина острого внутреннего кровотечения. Диагностика этого разрыва особенно при локализации его на задней стенке матки, очень трудна, так как матка остается мягкой и безболезненной, сердебиение плода некоторое время также не нарушается. При скоплении крови в правом латеральном кармане возникает подозрение на острый аппендицит. Нарастающий метеоризм может привести к мысли о кишечной непроходимости. Признаки прогрессирующего малокровия заставляют прибегнуть к операции.

В заключение следует подчеркнуть, что полностью бессимптомно разрыв матки произойти не может. Должная профессиональная подготовка медицинского персонала, внимательный подход к жалобам беременных и рожениц, тщательная оценка анамнеза и всех возникающих в родах особенностей могут и должны способствовать правильной и своевременной диагностике разрыва матки.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ

ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Врачебная тактика при разрывах матки зависит прежде всего от того, наступил ли разрыв или существует только его угроза. Сказанное не относится к разрывам по рубцу: невозможность достоверного разграничения клиники угрожающего и совершившегося разрыва делает тактику при них единой — немедленное чревосечение.

Главная задача врача при угрожающем механическом разрыве матки заключается в предупреждении наступления разрыва. Это достигается двояким способом: с одной стороны, немедленно устраняется сократительная деятельность матки, с другой — так же срочно предпринимаются меры по удалению из матки плода, который служит причиной ее перерастяжения.

Выключение родовой деятельности быстрее всего достигается применением ингаляционного наркоза фторотаном. Наркоз должен быть достаточно глубоким, чтобы последующие акушерские манипуляции не привели к сокращению перерастянутой матки и не обусловили ее разрыв. В то же время следует помнить, что передозировка фторотана может вызвать атонию матки и связанное с этим кровотечение в послеродовый период.

Оказание неотложной помощи при совершившемся разрыве матки является нередко задачей исключительной сложности. Действия врачей при этой катастрофе должны отличаться не только сверхэкстренностью, но и слаженностью, целеустремленностью, основанными на знании акушерства и реаниматологии. Реанимационные мероприятия должны проводиться параллельно с анестезилогическими и хирургическими. При операции следует использовать эндотрахеальный наркоз с ИВЛ, обеспечивающий при минимальном количестве наркотических веществ не только достаточную релаксацию и тем самым наилучшие условия для проведения технически трудной операции, но и оптимальную оксигена-цию больной.

Хирургическое лечение при разрывах матки должно начинаться немедленно, сразу же после установления диагноза. Целью его является устранение источников кровотечения, восстановление нарушенных травмой анатомических отношений, а также ликвидация входных ворот для внедрения инфекции в брюшную полость и забрюшинное пространство.

Разрез брюшной стенки проводится по средней линии живота между пупком и лобком. По вскрытии брюшной полости удаляют плод и послед, с помощью электроотсоса — жидкое содержимое (кровь, околоплодные воды). Затем определяют характер повреждения и производят возможный гемостаз. При повреждении боковой поверхности матки с нарушением сосудистого пучка и наличием обширной гематомы в параметрий нецелесообразно искать поврежденные сосуды. В этих случаях основной операции следует предпослать перевязку внутренней подвздошной артерии, что значительно облегчает и ускоряет гемостаз. Чтобы улучшить условия для перевязки сосудов, матку необходимо сместить в противоположную сторону, а в нижние отделы забрюшинного пространства ввести тампон, который ассистент фиксирует рукой.

Идя на операцию, трудно предвидеть ее объем. Решение о нем принимается строго индивидуально, с учетом тяжести состояния больной, локализации и обширности повреждения, наличия инфекции и т. п. При отсутствии противопоказаний и наличии соответствующих условий следует стремиться к сохранению менструального цикла функции, а иногда и репродуктивной, но это, естественно, не является основной задачей акушера.

Выбор оптимального варианта операции колеблется между ушиванием разрыва и удалением матки, полным или частичным. Основным условием проведения в той или иной степени щадящих операций являются отсутствие признаков инфекции в родах и сохранение сократительной способности матки. При непродолжительном безводном периоде, наличии свежего линейного разрыва (особенно по старому рубцу) допустимо ушивание места разрыва после предварительного освежения его краев. При обширной ране с рваными, размозженными краями, сложным ходом, со значительными кровоизлияниями в стенке следует производить надвлагалищную ампутацию матки.

Грубые повреждения, захватывающие нижней сегмент матки, а тем более переходящие на шейку или влагалище, влекут за собой необходимость экстирпации матки. Последняя производится и при отрыве матки от сводов влагалища. При наличии показаний к экстирпации матки, разрыв которой обусловил разнитие обширной гематомы параметрия, производится бестампонное дренирование параметриев по Брауде. При обширных гематомах, доходящих до околопочечной области, дополнительно дренируется забрюшинное пространство.

Если операция производится на фоне перитонита, во всех случаях следует делать экстирпацию матки, широко дренировать брюшную полость после ее тщательной предварительной санации.

Вопрос о стериализации женщин после ушивания разрыва матки решается индивидуально с учетом характера повреждений, согласия больной, ее возраста, семейного анамнеза, наличия хронических соматических заболеваний и т. п.

В заключение операции должна проводиться тщательная ревизия мочевого пузыря и прилежащих отделов кишечника.

При всех операциях по поводу разрыва матки считаем необходимым оставление в брюшной полости ниппельных ирригаторов (дренажей) для введения антибиотиков.

В послеоперационный период продолжаются интенсивная инфузион-но-трансфузионная терапия, коррекция водно-электролитного баланса — при тщательном контроле за анализами крови, гематокритом, КОС, содержанием электролитов, ЦВД (см. главу 5). Даже при благоприятном течении послеоперационного периода требуются тщательное длительное наблюдение и уход за больной, ее лечение, постоянная забота о ней всего медицинского персонала.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика разрывов матки является одной из важнейших задач здравоохранения, выполнение которой может быть обеспечено лишь при условии согласованной преемственной работы женских консультаций и стационаров.

В женской консультации уже при первой явке следует тщательно собрать анамнез для выявления лиц с наличием в прошлом осложнений при абортах или в родах, операций на матке, с сопутствующей патологией. Сразу же должны быть выяснены размеры таза, отсутствие или наличие каких-либо препятствий для родоразрешения. В последующем необходимо стараться и устранять регламентировать массу тела беременной, своевременно устанавливать неправильные положения плода, госпитализировать в дородовое отделение женщин с наличием крупного плода, многоплодия, перенашивания, с любым сужением таза, неправильными положениями плода, отягощенным акушерским анамнезом: затяжными родами в прошлом, инфекций, мертворождением, акушерскими операциями или кровотечениями и т. п.

Задачей врачей дородового отделения является оценка всей совокупности анамнестических и объективных данных с тем, чтобы своевременно наметить наиболее рациональный план ведения родов. Большое значение имеет формирование биологической готовности к родам у женщин с осложненным анамнезом, нарушенным течением беременности.

При ведении родов особого внимания требуют женщины с весьма неблагоприятным сочетанием отягощенного акушерского анамнеза, перерастяжения матки на фоне анамалий родовой деятельности. Применение у них мер форсированного родоразрешения, введение внутривенно окситоцических веществ категорически противопоказано. Чрезвычайно осторожным должно быть ведение родов у женщин с рубцом на матке. Необходимо внимательно выявлять у них малейшие признаки угрожающего разрыва матки с тем, чтобы предотвратить совершившийся. Акушерские операции следует выполнять с тщательным соблюдением всех правил, помня о возможных . ротивопоказаниях. В подозрительных случаях, а также после плодоразрушающих операций и родов с рубцом на матке в обязательном порядке следует производить ручное обследование полости матки.

Для предотвращения в последующем формирования неполноценного рубца на матке кесарево сечение рекомендуется производить в нижнем сегменте поперечным разрезом, Первый ряд швов на стенку матки предпочтительнее накладывать по Ельцову-Стрелкову. Перспективным представляется укрепление и герметизация шва на матке пленками из полимерных материалов с антибиотиками в сочетании с цианокрилатным клеем (Сидорова И. С. и др., 1989J. Важнейшей мерой профилактики образования неполноценного рубца на матке является правильное ведение послеоперационного периода с применением современных средств инфузионной и антибактериальной терапии, физиотерапии, дальнейшей реабилитации, расширение работ по производству и внедрению синтетических рассасывающихся шовных материалов, высоко эффективных антибиотиков.

По литературным данным, каждая 3-я женщина, перенесшая кесарево сечение, и каждая 2-я, у которой произведена консервативно-пластическая операция на матке, в последующем решаются иметь детей. При непрерывном увеличении числа подобных женщин их родоразрешение вырастает в серьезную проблему, что связано с опасностью разрыва матки по рубцу. Имеются данные, что рубец матки наиболее полноценен в сроки от 1 года до 4 лет после операции. Состояние рубца, следовательно, и исход для родов существенно ухудшаются, если в этот промежуток времени женщиной производился аборт. На формирование рубца существенно влияют обстоятельства, при которых производится операция, качество самого вмешательства. Естественно, что они ухудшаются при экстренных операциях, которые составляют 60…70% всех кесаревых сечений [Савельева Г. М. и др., 1989].

Необходимо подчеркнуть, что ни один рубец на матке не может считаться абсолютно полноценным, поэтому никогда нельзя быть твердо уверенным в конечном благоприятном исходе родоразрешения подобных женщин как для матери, так и для ее ребенка. Тем не менее накопленный акушерами опыт позволил выделить ряд условий, наличие которых допускает возможность благоприятного состояния рубца и оправдывает попытку завершения родов через естественные родовые пути. Этими условиями являются: наличие в анамнезе единственного кесарева сечения, произведенного поперечным разрезом в нижнем сегменте матки; гладкое течение операции и послеоперационного периода; отсутствие при данной беременности осложнений, являвшихся показанием к первой операции; головное предлежание среднего по величине плода при нормальных размерах таза; расположение плаценты вне зоны рубца; рубец на матке не должен иметь признаков неполноценности.

Выявление при беременности или в родах признаков несостоятельности рубца матки служит показанием к повторному кесареву сечению, которое должно завершиться, как правило, стериализацией женщины.

Несостоятельность рубца матки является самым частым показанием к повторному кесареву сечению. Между тем, по литературным данным, этот диагноз не подтверждается при операции у 30…50% женщин, что очевидно является следствием достаточно субъективной оценки ситуации, опасениями врачей за судьбу женщины, боязнью оказаться в критической ситуации без должного медицинского обеспечения.

В последние годы частота консервативного родоразрешения женщин с рубцом на матке постепенно возрастает, особенно за рубежом, чему в немалой степени способствовало появление и развитие методов объективной оценки состояния рубца. Вне беременности — с помощью гистероскопии и гистерографии, при ней — используя эхографию. УЗИ производится в динамике, но наиболее информативны данные, полученные при сроке беременности свыше 36…37 нед. При полной регенерации рубца его зона эхографически не отличается от обычного миометрия, неполноценность рубца выявляется достаточно четко. Морфологические исследования зоны предыдущего разреза на матке при сопоставлении с данными УЗИ подтверждают высокую информативность эхографии [Лебедев В. А., Стрижаков А. Н, Железное Б. И., 1991].

В связи с возрастанием частоты кесарева сечения, производимого «в интересах плода», чрезвычайно важным является развитие методов объективной оценки его состояния и средств коррекции выявленных нарушений Нередкие для женщин с рубцом на матке трофические изменения маточной стенки и нарушения маточно-плацентарного кровообращения требуют тщательного динамического наблюдения за состоянием плода, выявление ранних признаков задержки его развития. Это осуществляется с помощью повторного ультразвукового сканирования и антенатальной кардиотокографии. Информативным является определение в плазме крови концентрации экстриола и плацентарного лакто-гена, в родах — определение рН крови из предлежащей головки плода.

При выявлении неполноценного рубца на матке (клинически или аппаратным способом) беременная должна быть госпитализирована за 3…4 недели до родов. При диагностике рубца, не внушающего опасений, и наличии условий, делающих возможным попытку консервативного завершения родов, женщины могут быть госпитализированы за 2 недели до родов. При ведении родов следует проявлять крайнюю осторожность. Применение родостимулирующих средств резко увеличивают возможность разрыва матки, введение наркотиков для обезболивания родов может сгладить клинические проявления этой катастрофы и привести к задержке операции.

Среди беременных с рубцом на матке роды чаще заканчиваются консервативно у тех женщин, которые до или после кесарева сечения уже рожали, или у которых кесарево сечение производилось при значительном раскрытии шейки матки. В то же время примеры многих авторов свидетельствуют о том, что даже после нескольких успешно проведенных консервативно родов разрыв матки может иметь место.

Распространенное мнение о целесообразности производства повторного сечения у женщин с неполноценным рубцом на матке за 2 недели до родов в настоящее время пересматривается в связи с ухудшением прогноза для плода. Дети, извлеченные в этот срок, при достаточной массе нередко оказываются функционально незрелыми. У них высок риск развития респираторных заболеваний, в частности болезни гиалиновых мембран. При необходимости досрочного родоразрешения следует проводить своевременную профилактику дистресс-синдрома у новорожденных введением стероидных препаратов

При решении вопроса о необходимости повторного кесарева сечения следует учитывать множество факторов, в том числе и повешенный риск подобных операций как для матери, так и для плода. Спаечный процесс в брюшной полости может обусловить значительные технические трудности операции, увеличивает опасность ранения кишечника мочевого пузыря. При повторных операциях возрастает частота и интенсивность кровотечений, обусловленных как гипотонией матки, так и нарушениями расположения и прикрепления плаценты, что может привести к необходимости расширения вмешательства.

Доказано, что адаптация новорожденных к внеутробной жизни после кесарева сечения происходит тяжелее, чем после спонтанных родов, заболеваемость превышает таковую в общей популяции. Среди заболеваний преобладает, достигая 60%, гипоксия. Гипоксия и гипоксические повреждения центральной нервной системы при экстренных операциях встречаются в 3 раза чаще, чем после плановых кесаревых сечений.

В большинстве случаев гипоксия обусловливается влиянием на плод акушерской патологии, в 43% асфиксия у новорожденных являлась следствием погрешностей техники хирургического вмешательства и дефектов анестезиологического пособия (Краснопольский В. И. и др., 1989].

Материнская смертность после кесарева сечения в 4… 10 раз превышает таковую после самопроизвольных родов. Повторные операции для матери и плода представляют еще большую опасность. Приведенные данные заставляют настаивать на госпитализации беременных с рубцом на матке лишь в крупные, хорошо оснащенные акушерские стационары, в которых возможно мониторное наблюдение за состоянием внутриутробного плода, имеются круглосуточные бригады квалифицированных акушеров, анестезиологов и неонатологов, способные к оказанию экстренной полноценной помощи.

Необходимо подчеркнуть еще раз, что ни один рубец на матке не может считаться абсолютно полноценным, поэтому в интересах будущего следует ограничить расширение показаний к кесареву сечению. Увеличение частоты кесарева сечения с целью улучшения перинатальных показателей смертности и заболеваемости имеют свои пределы. Опыт зарубежных авторов показывает, что оптимальная частота кесарева сечения не превышает 8… 10%, дальнейшее расширение показаний к операции влияния на перинатальные показатели не оказывает.

ГЛАВА 4

КРОВОТЕЧЕНИЯ

ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕНННОСТИ ПОЗДНИХ СРОКОВ, В РОДАХ И В ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД

Одним из наиболее частых и серьезных осложнений беременности и родов является кровотечение. Несмотря на то что этой патологии уделяется большое внимание, предложено много методов профилакти ки. диагностики и лечения, в структуре материнской смертности кровотечениям принадлежит одно из первых мест.

Увеличение патологической кровопотери обусловлено рядом причин, к которым следует отнести воспалительные заболевания гениталий, большей частью являющиеся осложнениями после искусственных абортов, нарастание удельного веса позднего токсикоза беременных, особенно на фоне экстрагенитальной патологии.

При массивных кровотечениях большую опасность представляет синдром ДВС, По данным А. С. Слепых и др. [1979J, среди погибших на 1-м месте были женщины с наличием гипо- и атонических кровотечений, на 2-м — с разрывом матки, на 3-м — с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты и на 4-м — с предлежа-нием плаценты. Перинатальная гибель плода при акушерских кровотечениях также остается высокой [Федорова М. В., 1982; Репина М. А., 1984, и Ap.J.

ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Предлежанием плаценты называется неправильное расположение ее: вместо тела матки плацента в той или иной степени захватывает нижний сегмент. Частота этого осложнения — 0,5.„О,8% от общего числа родов. Для понимания клиники предлежания плаценты надо иметь четкое представление о клинической анатомии матки и особенно перешейка, который во II и III триместрах беременности и в родах, называясь нижним сегментом, претерпевает весьма существенные изменения.

Большинство современных авторов выделяют понятие «низкое расположение плаценты», когда край ее, находясь ближе чем на 5 см (условная граница нормы) от внутреннего зева, при окончательном развертывании нижнего сегмента в родах частично захватывает его верхний отдел. Исходя из этого, ясно, что низкое расположение плаценты можно рассматривать как переходную форму между нормальным расположением и предлежанием.

Чаще всего различают следующие варианты предлежания плаценты: центральное, при котором плацента располагается в нижнем сегменте и полностью перекрывает внутренний маточный зев; боковое, при котором плацента частично располагается в нижнем сегменте и не полностью перекрывает внутренний зев; краевое, когда плацента также располагается в нижнем сегменте, краем достигая внутреннего зева. Однако такое подразделение, приемлемое с научной точки зрения, не может удовлетворить практического врача, так как описывает взаимоотношения при сохраненной шейке матки во время беременности или в самом начале родов. В клинической практике лишь при большом раскрытии маточного зева (около 5…6 см) удается диагносцировать вариант предлежания, поэтому для лечащего врача целесообразнее пользоваться упрощенной классификацией — делением предлежания плаценты на полное и неполное (частичное).

Касаясь классификации предлежания плаценты, следует особо выделить редкие варианты предлежания, когда большая или меньшая часть плаценты захватывает не только нижний сегмент, но и шеечный канал. В силу неполноценности развития децидуальной реакции в шейке матки при шеечной и перешеечно-шеечной беременности хорион глубоко врастает в подлежащую ткань: возникает приращение плаценты. Указанные варианты обычно незнакомы или малознакомы врачу, и запоздалая диагностика часто приводит к печальному исходу. Общеизвестно что при наличии предлежания плаценты из-за недостаточного развития децидуальной реакции в нижнем сегменте матки часто встречается более интимное прикрепление плаценты, о чем необходимо помнить всегда.

Причины предлежания плаценты подразделяют на 2 группы: 1) зависящие от состояния организма женщины; 2) связанные с особенностями плодного яйца. Не отрицая роли причин 2-й группы, остановимся на причинах 1-й как основных, наиболее часто встречающихся. К ним относятся травмы и заболевания, сопровождающиеся атрофическими и дистрофическими изменениями эндометрия. Подобные изменения нередко являются следствием многократных родов, осложнений в послеродовый период. Поэтому предлежание плаценты обычно возникает у повторнородящих (около 75%) и значительно реже — у первородящих (около 25%), имея явную тенденцию к учащению с увеличением возраста женщины. Дистрофические и атрофические процессы в эндометрии могут возникать в результате воспалительных процессов и выскабливаний матки по поводу самопроизвольных и искусственных абортов. Несомненной причиной возникновения предлежания плаценты, а также шеечно-перешеечного предлежания ее и шеечной беременности является истмико-цервикальная недостаточность. Среди факторов, способст вующих предлежанию плаценты, следует указать на генитальный инфантилизм, эндокринопатии, рубцы на матке, миому.

Некоторые экстрагенитальные заболевания, нарушающие кровообращение в органах малого таза, могут предрасполагать к формированию низкой плацентации и предлежания плаценты. К ним относятся болезни сердечно-сосудистой системы, почек и печени.

Издавна клиницисты обратили внимание на возможность миграции плаценты. Основной причиной ее является «поиск» ворсинками более благоприятных, чем нижние отделы матки (перешеек — нижний cei мент), мест для обеспечения необходимого питания плодного яйца. Поэтому плацента при предлежании обычно отличается от нормально прикрепленной: она тонка, увеличена в размерах дифференцировка базального и лысого хориона задерживается, наступает во II и III триместрах беременности, а ино1да не происходит вовсе. По этим же причинам предлежащая плацента захватывает глубокие слои нижнего сегмента. Ультразвуковое сканирование дает возможность в течение беременности проследить миграцию плаценты (так называемая динамическая плацента) и место ее расположения (на передней, задней и боковой стенках матки). Нередко определяемое в I триместре центральное предлежание ворсинчатого (ветвистого) хориона или плаценты к концу беременности переходит в низкое расположение плаценты. Миграция плаценты чаще наблюдается при локализации ее на передней стенке матки.

Ведущим симптомом предлежания пла енты является кровотечение В основе его лежит отслойка плаценты от стенок матки вследствие растяжения нижнего сегмента в ходе беременности, а затем быстрого развертывания его во время родов; ворсинки предлежащей плаценты в силу ее недостаточной растяжимости теряют связь со стенками матки, вскрываются интервиллезные пространства. В зависимости от вида предлежания плаценты кровотечение может возникнуть на протяжении беременности или во время родов. Так, при центральном (полном) предлежании кровотечение нередко начинается рано — во II триместре; при боковом и краевом (неполном) — в III триместре или в родах. И. И. Яковлев [1969) подчеркивал учащение кровотечений в последние 2 нед беременности, когда в организме женщины происходит сложная и многообразная перестройка, направленная на обеспечение родового акта. Он отметил также, что у некоторых женщин беременность в первые месяцы протекает гладко, но иногда у них рано возникает кровотечение. В этих случаях предлежащая плацента или ветвистый хорион являются одной из причин выкидышей. За последние годы благодаря широкому внедрению новых диагностических методик подтверждено, что среди причин выкидыша немалая доля приходится на предлежание плаценты.

Сила кровотечения при полном предлежании плаценты обычно значительнее, чем при частичном. Первое кровотечение чаще начинается спонтанно, без всякой травмы, может быть умеренным или обильным Иногда первое кровотечение столь интенсивно, что можег сопровож даться смертельным исходом, а неоднократные повторные кровотечения, хотя и весьма опасны (хроническая анемизация больных), по исходу могут быть более благоприятными. У подавляющего большинства женщин после начала кровотечения возникают преждевременные роды. В начале I периода родового акта при предлежании плаценты сглаживание шейки матки и отслойка нижнего полюса плодного яйца приводят к обязательному отделению части предлежащей плаценты и усилению кровотечения.

Следует обратить особое внимание на то, что у некоторых больных имеются указания на наличие еще в I триместре беременности кровянистых выделений из влагалища. Это весьма тревожный сигнал, свидетельствующий об угрозе выкидыша и о глубоком внедрении хориона в подлежащие ткани матки с разрушением сосудов. Данный признак встречается не только при предлежании плаценты, но и при еще более грозной патологии — шеечно-перешеечном предлежании плаценты, а также при шеечной и перешеечно-шеечной беременности.

Гипоксия плода — также один из основных симптомов предлежания плаценты. Степень гипоксии зависит от многих факторов, ведущими из которых являются площадь отслойки плаценты и ее темп.

При предлежании плаценты беременность и роды часто осложняются косым и поперечным положением плода, тазовым предлежанием, недонашиванием, слабостью родовой деятельности, нарушением течения последового периода в связи с врастанием плаценты, гипо- и атоническими кровотечениями в ранний послеродовый период, эмболией околоплодными водами и тромбоэмболией, восходящей инфекцией.

В отличие от правильно расположенной плаценты предлежащая плацента находится в области внутреннего зева, куда восходящим путем неминуемо распространяется инфекция, для которой сгустки крови являются весьма благоприятной средой.

К тому же-защитные силы макроорганизма значительно ослаблены предшествующими кровопотерями. Восхождению инфекции способствуют диагностические и терапевтические мероприятия, проводимые влагалищно. Поэтому септические осложнения при предлежании плаценты возникают в несколько раз чаще по сравнению беременными, у которых плацента расположена на нормально.

Диагностика различных вариантов предлежания плаценты обычно не представляет трудностей. Если у женщины во П-Ш триместрах беременности из половых путей появляются кровянистые выделения, то в первую очередь следует подумать о предлежании плаценты. Даже при хорошем состоянии и самочувствии, произведя лишь бережное наружное акушерское исследование, больную незамедлительно, сантранспор-том, обязательно в сопровождении медперсонала госпитализируют. Проведение влагалищного исследования в амбулаторных или домашних условиях является грубой ошибкой: оно может привести к усилению кровотечения, инфицированию.

Если позволяет состояние больной, в дородовом отделении стационара проводят углубленное обследование.

У беременных с предлежанием плаценты при наружном акушерском исследовании часто выявляют поперечное и косое положение плода.

тазовое предлежание, высокое расположение предлежащей части. Влагалищным исследованием не следует злоупотреблять из-за опасности усиления кровотечения и восхождения инфекции: в случае необходимости его производят в операционном блоке, развернутом для выполнения немедленной лапаротомии. Даже при непроходимости шеечного канала через своды удается пальпировать мягковатую массу плаценты, перекрывающую высоко расположенную головку. В современных условиях ведущим диагностическим методом, подтверждающим с высокой точностью наличие и вариант предлежания плаценты, является ультразвуковое сканирование.

Ультразвуковое исследование не только позволяет диагносцировать вариант предлежания плаценты, но и определить ее размеры, степень зрелости, площадь отслойки, а также соответствие развития плода гестационному возрасту.

Дифференциальную диагностику (табл. 5) проводят с заболеваниями, сопровождающимися кровотечением: 1) шеечно-перешеечным предле-жанием плаценты; 2) шеечной и перешеечно-шеечной беременностью;

3) преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты;

4) разрывом матки.

В таблицу 5 не включены кровотечения при разрыве варикозных узлов влагалища и раке шейки матки, так как они обычно легко диагносцируются при обязательном в акушерской практике осмотре шейки матки и влагалища в зеркалах.

Следует иметь в виду, что практические врачи испытывают наибольшие трудности при диагностике шеечной, перешеечно-шеечной беременности и шеечного предлежания плаценты. При перечисленных вариантах хорион часто прорастает стенки шейки; если это относится к влагалищной части шейки или сводам влагалища, то его можно обнаружить при осмотре в зеркалах, если прорастание, отмеченное выше, проникает в параметрий, то этот вариант диагносцировать труднее, так как клиника его сходна с разрывом нижнего сегмента матки.

Лечение женщин с предлежанием плаценты следует индивидуализировать. При любом состоянии беременная с предлежанием плаценты относится к группе высокого риска. Поэтому в дородовом отделении сразу после первичного обследования следует наметить предварительный план ведения больной и передать ее под особое наблюдение медперсонала и дежурной бригады врачей. В дальнейшем после уточнения диагноза план подтверждается или изменяется.

У одних женщин могут применяться консервативные методы терапии, у других — срочное хирургическое вмешательство. Выбор методов лечения зависит от акушерской ситуации, общего состояния женщины и плода. Задачи врача: остановить кровотечение, предупредить или уменьшить инфицирование больной и, если возможно, получить живого ребенка.

Современные аппаратные методы диагностики (ультразвуковое сканирование), позволяющие рано и с высокой степенью точности диагносцировать предлежание плаценты или низкое прикрепление ветвистого хориона, открыли новые возможности лечения подобных больных. Так,

А. И. Любимова и др. [ 1 982J, В. М. Садаускас и др. (1983) сообщают о положительных результатах после наложения шва на шейку матки на уровне внутреннего зева; авторам удалось снизить число преждевременных родов у этой категории больных почти вдвое, а перинатальную смертность — в 4 раза.

Не потеряли своего значения традиционные методы лечения, направленные на снижение сократительной активности матки, профилактику анемизации беременной и коррекцию состояния плода. У 25% женщин приходится прибегать к операции кесарева сечения.

Избирая тот или другой метод лечения, необходимо учитывать вариант предлежания плаценты, срок беременности, состояние родовых путей, а также плода, возраст женщины, сопутствующую акушерскую и соматическую патологию, исходы прошлых беременностей, но определяющим фактором является характер кровотечения.

Сильное, а также рецидивирующее, даже умеренное, кровотечение служит показанием к кесареву сечению

Плановое кесарево сечение призводят при полном предлежании плаценты (подтвержденном аппаратными методами исследования) на 38-й нед беременности, не ожидая возможного кровотечения.

Показанием к плановому кесареву сечению может также служить частичное предлежание плаценты в сочетании с другой акушерской или соматической патологией.

Во время родов показанием к абдоминальному родоразрешению является полное предлежание плаценты, а при частичном: 1) обильное кровотечение при малых степенях раскрытия маточного зева; 2) наличие сопутствующей акушерской патологии. Для предотвращения прогресси-рования отслойки частично предлежащей плаценты в порядке подготовки к операции необходимо произвести амниотомию

Если имеются частичное предлежание плаценты, умеренное кровотечение, головное предлежание плода и хорошая родовая деятельность при раскрытии шейки матки не менее 3…4 см, браншей пулевых щипцов (ни в коем случае не пальцем — это может привести к резкому усилению кровотечения), бережно, возможно шире вскрывают плодный пузырь. Головка быстро опускается, прижимает отделившуюся часть плаценты к плацентарной площадке, кровотечение обычно прекращается, роды благополучно заканчиваются через естественные родовые пути.

Если родовая деятельность слаба или головка резко недоношенного плода мала и умеренное кровотечение продолжается, то после вскрытия плодного пузыря приходится применять другие операции. При удовлетворительном состоянии роженицы и мертвом плоде можно применить кожно-головные щипцы по Уилту-Гауссу-Иванову. На складку кожи головки накладывают щипцы Мюзо или специальные щипцы, не имеющие острых зубцов. К рукоятке щипцов привязывается нить, которая перекидывается через блок, и к ее концу привязывается груз небольшой массы — до 300 г, так как применение большего груза может сопровождаться разрывом нижнего сегмента матки. Вместо кожно-головных щипцов можно воспользоваться маленькой чашечкой вакуум-экстрактора. При тазовых предлежаниях мертвого плода допустимо низвести ножку плода, закрепив ее петлей из марлевого бинта, через блок подвешивается груз в 300 г. Обильное кровотечение требует абдоминального родоразрешения даже при наличии мертвого плода.

Статистика свидетельствует о том, что при консервативном родораз-решении в последовый и ранний послеродовый периоды при предлежании плаценты погибает больше больных, чем во время беременности и в родах. Поэтому III период родов следует вести активно. Обязательное ручное отделение плаценты помогает своевременно выявить приращение ее, а тщательное обследование стенок матки — диагносцировать гипотонию или разрыв нижнего сегмента. Не следует забывать о назначении сокращающих матку средств в ранний послеродовый период. Подобной тактики следует придерживаться во всех случаях ведения родов через естественные родовые пути, независимо от того, применялись в родах какие-либо операции (наложение кожно-головных щипцов и т. д.) или роды протекали относительно благополучно и акушерская помощь ограничилась амниотомией.

Выше указывалось, что у многих женщин с частичным предлежанием плаценты после вскрытия плодного пузыря можно рассчитывать на благополучный исход родов. Однако усиление или возобновление кровотечения заставляет изменить план ведения родов в пользу кесарева сечения. Кесарево сечение по поводу предлежания плаценты в последние годы стали призводить гораздо чаще, что привело к 10… 15-кратному уменьшению материнской и существенному снижению перинатальной смертности.

Техника оперативного вмешательства типичная: матка, как правило, вскрывается поперечным разрезом в нижнем сегменте; предлежащая плацента не рассекается, а отслаивается, так как плод плохо переносит кровопотерю.

Если при вскрытии брюшной полости диагносцируется истинная шеечная беременность (шейка матки вмещает все плодное яйцо, а маленькое тело матки с придатками «сидит» на растянутой шейке), прежде всего необходимо разобраться в измененной топографии и, учитывая большие трудности в предстоящей экстирпации матки, которая неизбежно сопровождается обильным кровотечением, привлечь к участию в операции наиболее опытного помошника. Пузырно-маточная складка при истинной шеечной беременности находится очень высоко, ее необходимо рассечь и вместе с мочевым пузырем осторожно отсе-парировать вниз. Только после этого продольным разрезом вскрывают шейку матки и извлекают плод. Попытка удалить плаценту с оболочками, которая обязательно глубоко врастает в стенки шейки, является грубой ошибкой, ведущей к резкому усилению кровотечения

После извлечения плода следует произвести перевязку сосудов матки, растянутую шейку туго затампонировать бинтом, обильно посыпанным гемостатической губкой, и затем приступить к экстирпации матки. Подобной тактики приходится придерживаться и при других вариантах патологии, сопровождающихся врастанием плаценты в шейку матки (шеечное предлежание плаценты, перешеечно-шеечная беременность) или в нижний сегмент матки. Различие в действиях врача заключается лишь в том, что первоначально производится кесарево сечение, а не цервикотомия. При всех этих вариантах операция еще более осложняется, если хорион прорастает стенки шейки или нижний сегмент матки и внедряется в параметрий. Вполне понятно, что до операции, при ее проведении и после окончания проводятся мероприятия, восполняющие кровопотерю.

Организационные рекомендации для проведения хирургических операций при цервикальном предлежании плаценты, шеечной и перешеечно-шеечной беременности:

1. Операция (кесарево сечение и удаление матки) из-за больших трудностей должна производиться высококвалифицированными врачами.

2. Полное обеспечение анестезиологической и гематологической службами, наличие свежей донорской крови и кровезамещающих растворов. Если имеется специальная городская гематологическая служба, то ее вызов Для квалифицированной диагностики и лечения синдрома ДВС обязателен.

3. Оптимальный подбор ассистирующих лиц. Желательно участие хирурга, имеющего опыт операций на сосудах. В хирургическом наборе должны быть инструменты и материал для сосудистых вмешательств.

4. Если оперируется уже значительно «отяжелевшая» от кровопотери больная с цервикальным предлежанием плаценты, то при небольшом внедрении последней в верхние отделы шейки после кесарева сечения следует произвести не экстирпацию, а .менее травматичную низкую надвлагалищную ампутацию матки.

Патологическое расположение плаценты несет большую опасность не только для женщины, но и для плода — новорожденного. При предлежании плаценты имеет мес. о ограничение дыхательной поверхности ворсин, что нередко сказывается на внутриматочном развитии При предлежании плаценты аномалии у плода встречаются в 3 раза чаще, чем при ее нормальном расположении. Кроме того, у плода развивается анемия, на фоне которой могут возникать повреждения центральной нервной системы, клинически выявляющиеся в постнаталь-ный период. При массивных кровопотерях у матери дети рождаются в состоянии адинамии, анемии и шока. Хроническая гипоксия плода наблюдается при анемиях, развивающихся у беременных на почве рецидивирующих кровотечений. При этом у плода снижаются адаптационные возможности при переходе от внутриматочного к самостоятельному существованию, после рождения происходит быстрое истощение его резервных возможностей, что чаще всего проявляется в виде вторичной асфиксии. Хроническая внутриутробного гипоксия и врожденная гипотрофия плода наблюдается в 18…20% случаев. В свою очередь, гипотрофия снижает устойчивость плода к кислородному голоданию и способствует возникновению асфиксии и внутричерепной травмы. У большинства таких детей в течение первого года жизни имеется наклонность к острым инфекционным заболеваниям, рахиту и др.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА НОРМАЛЬНО РАСПОЛОЖЕННОЙ ПЛАЦЕНТЫ

В норме плацента отделяется только после рождения плода. Если ее отделение происходит раньше (во время беременности или в 1 и II периодах родов), то эта патология называется преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты.

Частота рассматриваемой патологии, по статистическим данным, колеблется в довольно широких пределах — от 0,05 до 0,5%. Такие колебания зависят от подхода к оценке и учету степени отслойки. Одни авторы учитывали только случаи с выраженной отслойкой, другие — кроме того и случаи с умеренно выраженной отслойкой, третьи — и случаи, когда беременность и роды протекали как будто без особенностей, а после родов на плаценте обнаруживались небольшие фасетки со старыми, организованными сгустками. Сказанное подтверждается материалом акушерских клиник Санкт-Петербур1ского медицинского института им. акад И. П. Павлова. При учете всех форм преждевременной отслойки плаценты эта патология встретилась в 0,4% случаев.

Длительное время велись споры об этиологии преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Так, основной причиной считались механические факторы — травма живота, увеличение объема матки, а затем ее быстрое опорожение (при многоводии, многоплодии, крупном или гигантском плоде), короткость пуповины, запоздалый разрыв плодного пузыря, дистрофические изменения эндометрия. Кроме того, определенную роль отводили стрессовым ситуациям.

В последние годы доказано, что ведущее значение в возникновении преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты принадлежит изменениям сосудов, являющимся следствием позднего токсикоза беременных, гипертонической болезни и заболеваний почек. Механические и стрессовые факторы также имеют определенное значение, особенно если они сочетаются с указанной патологией. Наиболее часто встречается преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты у беременных с поздним токсикозом и является одним из конечных проявлений общих нарушений в организме женщины, в частности, в ее сосудистой системе.

Механизм отслойки заключается в образовании базальных гематом вследствие патологических изменений сосудов децидуальной оболочки. Ограниченные гематомы, достигая значительных размеров, разрушают базальную пластинку и прорываются в межворсинковое кровяное русло. Возникают отслойка плаценты от стенки матки и сдавление плацентарной ткани образовавшейся гематомой. Макроскопически при частичной отслойке на материнской поверхности плаценты обнаруживаются фасетки («старая» отслойка) или сгустки крови («острая» отслойка).

Микроскопически выявляются различные изменения плаценты, зависящие от давности, площади отслойки, соответствующие структуре острых или подострых геморрагических инфарктов. Особо благоприятным фоном для возникновения таких микроскопически изменений является тяжелый поздний токсикоз беременных, при котором в сосудах плаценты отмечается массивное отложение фибрина с закрытием просвета капилляров, пролиферативный эндартериит, разрыв децидуальных артерий.

Ведущими симптомами преждевременной отслойки плаценты являются кровотечение и боли, остальные симптомы связаны с ними: общая и локальная болезненность матки при пальпации, ее гипертонус, гипоксия или гибель плода.

По степени тяжести преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты одними авторами подразделяется на две формы: легкую и тяжелую; большинством других — на три: легкую, среднюю и тяжелую. Последняя классификация более приемлема и удобна для практического врача, так как наибольшее число случаев преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты протекает с умеренно выраженной симптоматикой. При запоздалой диагностике исходы для матери и плода резко ухудшаются.

Тяжесть патологии зависит от тяжести кровотечения, которая обусловлена площадью отслойки плаценты (частичное, полное), и ее быстроты. Кровотечение может быть внутренним, наружным и комбинированным. Даже при одинаковой кровопотере первый вариант считается наиболее опасным и часто сопровождается геморрагическим шоком. Варианты кровотечения зависят от локализации гематомы. Если гематома возникает в центре плаценты, то наружного кровотечения может не быть или оно появляется позже. Большая маточно-плацентарная гематома, не найдя выхода во влагалище, растягивает плацентарную площадку, и возникает маточно-плацентарная апоплексия, описанная Кувелером. Стенки матки пропитываются кровью, иногда проникающей в парамет-рий, при этом серозный покров может нарушаться, — происходит разрыв матки с излитием крови в брюшную полость. Матка с массивными кровоизлияниями имеет «мраморный» вид, сократительная способность ее резко снижается. На этом фоне часто возникают проявления синдрома ДВС крови. Если отслойка плаценты происходит по периферии, кровь даже при небольшой гематоме может быстро отслоить плодные оболочки, и кровотечение оказывается наружным. Цвет крови, вытекающей через влагалище, при острой отслойке алый, при отслойке (начительной давности — коричневый, серозно-кровянистый с темными сгустками.

Болевой синдром — второй чрезвычайно важный признак преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты — возникает вследствие растяжения серозной оболочки матки. Боли варьируют от слабых до интенсивных. Иногда они отсутствуют, а отслойка диагносци-руется ретроспективно, только при осмотре плаценты после родов.

В клинически выраженных случаях внезапно возникают сильные, распирающие боли в животе, общее состояние резко ухудшается, нарушается гемодинамика: пульс и дыхание учащаются, АД быстро падает, кожные покровы бледнеют. При осмотре живота выявляется увеличение его объема, матка в состоянии гипертонуса, очень болезненна при пальпации; если отслоившаяся плацента расположена на передней или переднебоковой стенке матки, то можно определить мягковатую, болезненную выпуклость. Болевой синдром нередко выражен в такой степени, что больная не дает дотронуться до живота. Быстро развивается картина геморрагического шока. Кровотечение чаще внутреннее. При средней степени тяжести патологии указанные симптомы выражены слабее, общее состояние женщины страдает в меньшей мере, кровотечение чаще наружное.

– Состояние плода зависит, в первую очередь, от площади и быстроты отслойки плаценты. Большинство авторов считают, что при острой отслойке до 1/3 плаценты плод находится в состоянии гипоксии, при отслойке на 1/3 и более — погибает всегда. Гибель плода может наступить при отслойке меньшей площади плаценты, если она имеет морфологические или функциональные признаки недостаточности

Главная задача лечения — бережное и быстрое родоразрешение.

Этому требованию отвечает абдоминальное кесарево сечение, тем более, что чревосечение позволяет своевременно диагносцировать ма-точно-плацентарную апоплексию и, следовательно, своевременно ампутировать матку. Кроме того, в случае развития острой формы синдрома ДВС чревосечение обеспечивает возможность незамедлительной экстирпации матки.

При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, возникшей в конце I или во II периоде родов, особенно если она обусловлена механическими факторами (короткость пуповины, излитие околоплодных вод и т. д.), роды могут быть закончены через естественные родовые пути. Принцип быстрого опорожнения матки остается неизменным и в этих случаях. В зависимости от акушерской ситуации проводится родоразрешение с помощью акушерских щипцов или вакуум-экстрактора, извлечением за ножку или плодоразрушающими операциями.

У всех женщин после окончания родов через естественные родовые пути плацента отделяется рукой; если она уже отделилась, то производят обследование матки.

КРОВОТЕЧЕНИЕ

В СВЯЗИ С ПЛОТНЫМ ПРИКРЕПЛЕНИЕМ И ПРИРАЩЕНИЕМ ПЛАЦЕНТЫ

В подавляющем числе случаев при физиологическом течении последового периода отделение плаценты от стенки матки происходит в силу того, что матка после рождения ребенка сильно сокращается. При этом плацентарная площадка не соответствует размерам плаценты, а внутри-маточное давление резко падает, вследствие чего и наступает постепенное отделение плаценты от стенок матки. Отслойка плаценты у многих рожениц может начинаться уже с конца II периода родов, но не достигает полного отделения. Разрыв губчатого слоя decidua происходит в результате ретракции внутренних слоев матки по отношению к плаценте. Длительность периода отделения плаценты от стенки матки находится всегда в прямой зависимости от степени выраженности процессов ретракции. При неосложненном течении средняя продолжительность III периода родов не должна превышать 25…30 мин.

Кровотечение в последовом периоде иногда обусловлено более интимным, чем в норме, прикреплением плаценты к стенке матки. При этом различают две формы патологического прикрепления плаценты — плотное прикрепление (placenta adhaerens) и приращение ее (placenta accrete). Плотное прикрепление происходит вследствие атрофии губчатого слоя отпадающей оболочки, расположенной между мышечной стенкой матки и плацентой. Оно очень редко бывает тотальным, чаще — частичным, когда отдельные дольки плаценты или значительная часть их имеют патологическое прикрепление; ворсины хориона при этом не выходят за пределы компактного слоя эндометрия, который может быть также значительно атрофирован. Плотное прикрепление плаценты встречается в среднем в 0,69% случаев.

Приращение плаценты представляет собой такое прикрепление ее к стенке матки, когда между мышечным слоем и ворсинами хориона отсутствует губчатый слой децидуальной оболочки и ворсины достигают мышечного слоя матки и даже проникают в него. Приращение плаценты встречается крайне редко: примерно один раз на 24506 родов [Перси-анинов Л. С, Расстригин Н. Н.. 1982]. Приращение плаценты наблюдается почти исклюуительно у повторнородящих.

Этиология и патогенез плотного прикрепления и приращения плаценты обусловлены одними и теми же факторами, которые можно разделить на три группы: 1) зависящие от состояния организма беременной и структурно-морфологических изменений в эндометрии и в матке после кесарева сечения или миомэктомии) а также при аномалиях расположения плаценты. 2-я группа причин связана с тем, что между ворсинами хориона и децидуальной оболочки нарушается ферментативное равновесие в системе гиалуроновая кислота гиалуронидаза. При нормально развивающейся беременности децидуальная ткань противостоит инвазии хориона в мышцу матки, при аномалии прикрепления плаценты активность хориона резко возрастает.

Ведущим симптомом аномалии прикрепления плаценты является кровотечение, обычно возникающее в III период родов, но оно может отсутствовать, если плацента еще не начала отслаиваться и полностью прикреплена к своему ложу. В редких случаях, когда при приращении плаценты ворсины хориона проникают в мышечный и серозный слои матки, наблюдается кровотечение в брюшную полость, которое может начаться задолго до наступления родов.

При отсутствия и кровотечения и признаков отделения плаценты в течение 30 мин приступают к операции ручного отделения плаценты и выделения последа. К этой же операции прибегают немедленно в тех случаях, когда кровопотеря превышает 250…300 мл и отсутствуют признаки отделения плаценты.

Распознавание форм патологического прикрепления плаценты возможно лишь во время операции отделения плаценты от стенки матки. При плотном прикреплении плаценты с некоторым затруднением удается отделить ее целиком. В случаях приращения плаценты попытка ручного отделения ее является лишь диагностическим методом, диктую щим необходимость незамедлительной операции — чревосечения и удаления матки. При неполном приращении плаценты вследствие частичного ее отделения всегда отмечается кровотечение, в то время как при полном — кровотечения не наблюдается, если не предпринимаются попытки насильственного отделения плаценты и не нарушается целость межворсинковых пространств. Попытка отделения плаценты как при частичном, так и при полном ее приращении приводит лишь к разрывам плацентарной ткани и травматизации стенки матки, что в еще большей степени усиливает кровотечение. Грубое обращение с маткой в подобных ситуациях может привести к массивному кровотечению и развит тию синдрома ДВС крови.

Кровотечение в III период родов, связанное с аномалиями прикрепления плаценты, следует дифференцировать с кровотечением, обусловленным задержкой или ущемлением отделившейся плаценты. Причиной задержки в матке отделившейся плаценты является недостаточная сократительная активность миометрия и недостаточность брюшного пресса чему способствует переполненный вследствие паретического состояния мочевой пузырь, перерастяжение матки (крупный плод, многоводие. многоплодие), преждевременные и запоздалые роды, первичная и вторичная слабость родовой деятельности, переутомление роженицы, быстрое родоразрешение оперативным путем, а также слаборазвитая мускулатура брюшного пресса и дряблое состояние передней брюшной стенки. Ущемление последа может происходить из-за спазма в области трубного угла или внутреннего зева матки. Причиной подобных состояний обычно является неравномерное сокращение матки вследствие ее грубого массажа, несвоевременной попытки выжимания последа по Креде-Лазаревичу, потягивания за пуповину. Такие необоснованные действия нарушают физиологический ритм и силу распространения последовых сокращений маточной мускулатуры, приводят к судорожному сокращению отдельных групп мышц, неравномерному отделению частей плаценты и в конечном счете — к кровотечению.

В тех случаях, когда происходит ущемление последа в области трубного утла, при пальпации матки (а иногда и при осмотре живота) определяется выпячивание, обособленное перетяжкой от остальной части тела матки. При отделившейся плаценте и ущемлении ее в результате спазма циркулярной мускулатуры внутреннего зева матка приобретает форму песочных часов. Если произошло полное отделение плаценты и задержка ее (без ущемления) в матке, обычно имеются все признаки, свидетельствующие об отделении плаценты.

При ущемлениях последа в области трубного угла или в области внутреннего зева матки показано немедленное удаление последа под общим наркозом, снимающим спазм маточной мускулатуры. После введения в наркоз перед вхождением в полость матки при появившихся признаках отделения плаценты можно произвести попытку выделения плаценты по Креде-Лазаревичу. Если этот способ не дает эффекта, следует немедленно провести ручное удаление последа.

При задержке отделившейся плаценты и компенсированной крово-потере необходимо после катетеризации мочевого пузыря предложить женщине потужиться, а при безрезультатности таких попыток— выделить послед при помощи методов Абуладзе или Креде-Лазаревича. Наиболее щадящим является метод Абуладзе, обеспечивающий активацию всех изгоняющих сил. Он особенно эффективен у повторнородящих, имеющих дряблую брюшную стенку. При обильном кровотечении, а также при отсутствии убедительных признаков отделения плаценты показано срочное ручное удаление последа.

Родившийся, или искусственно выделенный послед тщательно осматривают, начиная с материнской стороны. Поверхность плаценты должна быть гладкой, цвет ее серовато-синий, она покрыта тонким слоем децидуальной оболочки. При наличии дефекта плацентарной ткани участок плаценты отличается темно-красной окраской с неровными краями. Осматривая плодовую сторону плаценты, обращают внимание на кровь носные сосуды, которые обычно не заходят за край плаценты. Если сосуды переходят за край плаценты, а оболочки в этом месте оторваны, можно считать, что имелась добавочная долька, которая задержалась в матке. В случаях задержки частей плаценты или большей части оболочек, а также при подозрении на их задержку немедленно производят обследование полости матки и удаление задержавшихся в ней фрагментов последа и кровяных сгустков. Заканчивается операция парентеральным введением тономоторных средств.

ГИПО- И АТОНИЧЕСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Кровотечения, возникшие в первые 2 час послеродового периода, наиболее часто обусловлены нарушением сократительной деятельности матки — гипо- или атоническим состоянием ее. Их частота составляет 3…4% от общего числа родов.

Этиология гипо- и атонического состояния матки одна и та же. Все причины, вызывающие нарушение сократительной деятельности матки, можно разделить на две основные группы.

1 Состояния или заболевания матери, обусловливающие гипотонию или атонию матки (гестозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, почек, дыхательных путей, ЦНС, нейроэндокринные расстрой ства. острые и хронические инфекции и др.).

2. Причины, способствующие анатомической и функциональной неполноценности матки: аномалии расположения плаценты, задержка в полости матки частей последа, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, пороки развития матки, приращение и плотное прикрепление плаценты, воспалительные заболевания матки (эндо миометрит), миома матки, многоплодие, крупный плод, изменения деструктивного характера в плаценте. Кроме того, к развитию гипотонии и атонии матки могут предрасполагать и такие дополнительные факторы, как аномалии родовой деятельности, приводящие к длительному или быстрому и стремительному течению родов; несвоевременное излитие околоплодных вод; быстрое извлечение плода при акушерских операциях; назначение в больших дозах препаратов тономоторного действия;

чрезмерно активное ведение Ш периода родов; необоснованное применение (при неотделившейся плаценте) таких приемов, как метод Абуладзе, Гентера, Креде-Лазаревича; наружный массаж матки: потягивание за пуповину и др.

Увеличение частоты маточных кровотечений в последние годы, основной причиной которых является нарушение сократительной функции матки, требует от акушера полных знаний принципов диагностики и проведения лечебных мероприятий при этой патологии. Врач-акушер должен помнить, что даже незначительное кровотечение при отсутствии внимания и непринятии необходимых мер может перейти в кровотечение, угрожающее жизни родильницы. Кроме того, следует учитывать, что реакция организма на кровопотерю зависит не только от количества теряемой крови, но и от быстроты кровопотери, индивидуальных особенностей организма, возраста и возможных сопутствующих заболеваний. При быстрой и значительной кровопотере очень рано выявляются нарушения функции 1ДНС и другие значительные расстройства в организме, которые могут привести женщину к гибели.

Переход гипотонии матки в атонию обычно происходит вследствие действия причин, вызвавших гипотонию. Различие в генезе двух этих состояний матки заключается лишь в силе и длительности раздражителя, который вызывает при атонии не торможение, а полное прекращение проводимости раздражения в нервных проводниках и узлах матки обеспечивающих тономоторную функцию и нормальный метаболизм.

Гипотоническое кровотечение обычно имеет волнообразный характер. Матка при этом дряблая. После наружного массажа и выдавливания сгустков крови матка сравнительно быстро восстанавливает свой тонус Следует иметь в виду, что при гипотонии матки сгустки крови, находящиеся в ее полости, могут не вселяться, что может созда о ложное впечатление об отсутствии кровотечения. Матка в таких случаях увеличивается в размерах, стенки ее напряжены.

Атония матки клинически проявляется непрерывным и профузным кровотечением, причем матка постоянно остается дряблой и не реагирует даже на мощные раздражители. Атония матки, возникшая первично, — явление редкое.

Чем раньше установлен диагноз гипотонии матки, тем быстрее можно восстановить ее нормальный тонус, а следовательно, и сократительную функцию. Врач всегда должен помнить, что средства, своевременно примененные, оказываются эффективными при гипотонии, а при атоническом состоянии матки использование их бывает безрезультатным. В случаях упорного и безуспешного применения консервативных методов остановки кровотечения зачастую теряется момент для своевременного хирургического вмешательства, и предпринятая операция оказывается запоздалой,

Меры борьбы с гипотоническим и атоническим кровотечением можно разделить на медикаментозные, механические и оперативные.

Оказание помощи при начавшемся гипотоническом кровотечении заключается в комплексе мероприятий, которые производят быстро и четко, не тратя времени на повторное применение неэффективных средств и манипуляций. После опорожнения мочевого пузыря приступают к наружному массажу матки через брюшную стенку. Одновременно внутривеннно и внутримышечно (или подкожно) вводят препараты, сокращающие мускулатуру матки. В качестве тономоторных средств можно использовать 1 мл (5 ЕД) окситоцина, 0.5… 1 мл 0,05% раствора эрготамина гидротартрата, 0,5 …1 мл 0,02% раствора метилэргометрина. Для внутримышечного или подкожного применения используют и 1 мл 0,05% расгвор эрготала. Тономоторное действие оказывает прегнантол, в большей мере влияющий на сокращение нижнего сегмента матки. Препарат вводят подкожно по 1…2 мл 1,2% раствора. Необходимо помнить, что препараты спорыньи при передозировке могут оказать угнетающее действие на сократительную деятельность матки, а оксито-цин — привести к нарушению свертывающей системы крови. Уместно также отметить индивидуальную чувствительность к различным медикаментозным средствам. Не следует забывать о местной гипотермии (лед на живот).

Если указанные меры не приводят к стойкому эффекту, то необходимо, не мешкая, приступить к ручному обследованию полости матки. При своевременном выполнении эта операция дает надежный гемоста-тический эффект и предупреждает большую кровопотерю. Отсутствие эффекта при ручном обследовании полости матки в большинстве случаев свидетельствует о том. что операция выполнена с опозданием. Степень нарушения моторной функции матки можно определить при ручном обследовании полости матки. При сохраненной моторной функции сила сокращения ощущается рукой оперирующего, при гипотонии отмечаются слабые сокращения, а при атонии матки сокращения отсутствуют несмотря на механические и лекарственные воздействия. При установ лении гипотонии матки во время операции производят (осторожно!) массаж матки на кулаке.

При производстве внутриматочного вмешательства недопустимо даже малейшее нар\/шение правил асептики и антисептики. Руки оперирующего подготавливаются так же тщательно, как и к операции чревосечения. До начала операции налаживается капельное внутривенное введение кровезамещающих растворов, а при необходимости — донорской крови или ее компонентов. Перед началом операции обязательно выпускают мочу катетером. Операцию производят под общим обезболиванием. Разведя пальцами одной руки половые губы, сложенную конусообразно другую кисть вводят во влагалище, а затем продвигают ее в полость матки. Рука, находящаяся снаружи, переносится в область дна матки, она служит опорой для руки, находящейся в матке. Рукой, находящейся в полости матки, тщательно и последовательно ощупывают все стенки матки. Выводить руку из матку не следует до окончательного обследования стенок и удаления задержавшихся частей последа и сгустков крови. В случае выявленной во время ручного обследования недостаточной сократительной способности матки следует прибегнуть к наружно-внутреннему массажу матки на кулаке. Кисть, введенная в полость матки, при этом складывается в кулак и смещает тело матки несколько кпереди. Наружная рука охватывает дно матки через переднюю брюшную стенку и бережно массирует матку в области ее дна. Необходимо избегать разминания стенок матки. Грубое массирование способствует развитию синдрома ДВС крови. После остановки кровотечения и при хорошем сокращении матки рука оперирующего выводится из матки.

Для закрепления полученного эффекта рекомендуется наложить поперечный шов на матку по В. А. Лосицкой, ввести в область заднего свода влагалища тампон, смоченный эфиром, ввести в шейку матки «•кситоцин. При атонии матки такой метод остановки кровотечения неэффективен

При отсутствии эффекта от проведенного лечения (наружный массаж матки, введение тономоторных средств, ручное обследование полости матки с наружно-внутренним массажем, наложение поперечного шва на шейку матки по В. А. Лосицкой) и продолжающемся кровотечении (кровопотеря более 1300 мл) необходимо немедленно приступить к чревосечению. При массивном кровотечении операция должна быть предпринята не позднее.чем через 30 мин после начала гемодинамиче-ских нарушений (АД 90 мм рт. ст.). После этого срока операция, как правило, не гарантирует благоприятного исхода

Хирургические методы остановки кровотечения основаны на перевязке маточных и яичниковых сосудов или удалении матки. Перевязку сосудов осуществляют следующим образом. После вскрытия брюшной полости матку выводят в рану. Рука оперирующего подводится под матку и несколько смещает кпереди листок широкой связки у места вхождения маточной артерии в матку. При этом сосудистый пучок бывает хорошо виден, а пульсирующая артерия легко определяется на ощупь. Маточную артерию перевязывают кетгутом или шелком на уровне внутреннего зева с обеих сторон. Рассекать листки широкой связки при этом не требуется. Другую пару лигатур накладывают с обеих сторон у основания собственных связок яичников. Если перевязка сосудов осуществлена правильно, пульсация маточных артерий в дистальном отделе прекращается, меняется цвет матки (цианоз, затем побледнение за счет ишемии), матка приобретает хороший тонус, прекращается кровотечение. При положительном эффекте перевязки сосудов через 15 мин брюшную полость можно закрыть наглухо.

К надвлагалищной ампутации матки следует прибегать при отсутствии эффекта от перевязки сосудов, а также в случаях частичного или полного приращения плаценты, диффузного пропитывания матки кровью (матка Кувелера). Экстирпацию рекомендуется производить тогда, когда атония матки возникает в результате приращения предлежащей плаценты, при глубоких разрывах шейки матки, при наличиии инфекции, а также в том случае, когда матка является причиной нарушения свертывания крови.

Исход борьбы с кровотечением во многом зависит от последовательности проводимых мероприятий и безупречной организации оказываемой помощи. У персонала родильного отделения должна быть воспитана постоянная готовность к оказанию срочной помощи таким роженицам.

В действиях персонала не должно быть растерянности и неуверенности. Чрезвычайно важным в организации оказания быстрой и эффективной помощи при кровотечениях является четкое распределение обязанностей и взаимозаменяемости членов дежурной бригады. В родильном отделении следует систематически осуществлять тщательный контроль за количеством имеющегося запаса крови, за состоянием систем для переливания крови и растворов. Все необходимые медикаменты и инструменты надо хранить в специально отведенном месте.

При кровотечении в ранний послеродовый период следует придерживаться следующего порядка наиболее надежных и потому обязательных мероприятий:

1) выпустить мочу катетером;

2) начать восполнение объема потерянной крови;

3) произвести под общим наркозом ручное обследование полости матки и ее массаж на кулаке;

4) ввести средства тономоторного действия;

5) для закрепления эффекта остановки кровотечения наложить шов на шейку матки по В. А. Лосицкой, а в задний свод влагалища ввести тампон, смоченный эфиром, положить пузырь со льдом на низ живота, периодически проводить наружный массаж матки;

6) при выявлении атонии матки незамедлительно приступить к чревосечению;

7) продолжать интенсивную терапию по предупреждению или выведению больной из шока.

Выбор метода обезболивания у каждой больной зависит от ее состояния, характера оперативного вмешательства, квалификации анестезиолога и оснащенности родовспомогательного учреждения.

ТРАВМЫ МЯГКИХ РОДОВЫХ ПУТЕи

Осложненное течение родового акта, нарушение нормальных пространственных соотношений между величиной плода и родовыми путями, различные оперативные вмешательства, неправильное или несвоевременное оказание акушерских пособий могут сопровождаться повреждением наружных половых органов, промежности, влагалища и шейки матки. Травма мягких родовых путей по своей частоте превышает число значительных кровотечений из неповрежденных тканей. Родам, особенно у первородящих, почти всегда в той или иной степени сопутствует повреждение мягких родовых путей, поэтому для выявления источника кровотечения прежде всего необходимо исключить повреждение мягких тканей родовых путей.

Травмирование варикозных узлов в области вульвы и влагалища, хотя и встречается сравнительно редко, сопровождается обильным кровоте чением. Значительные кровотечения наблюдаются также при разрывах венозных сплетений пещеристых тел, которые встречаются гораздо чаще.

Расширение венозных сосудов наружных половых органов, как правило, не изолировано, а является частным проявлением общей сосудистой патологии. Варикозной болезнью наиболее часто страдают многорожавшие женщины. Варикозные узлы чаще располагаются симметрично на больших и малых половых губах. Разрыв узлов всегда сопровождается значительным кровотечением сразу же после рождения плода. Источник кровотечения легко выявляют путем обычного осмотра. При установленном диагнозе требуется немедленная перевязка поврежденных сосудов. Прошивание расширенных вен через всю толщу сосудистой ткани (без выделения сосудов) может привести к образованию обширных гематом в области больших половых губ с распространением их на промежность и влагалище. При значительном повреждении варикозных узлов необходимо широко раскрыть рану выделить конгломерат узлов и многократно прошить его кетгутом в поперечном направлении по отношению к длиннику большой половой губы. После перевязки сосудов накладывают давящую повязку не менее чем на 2 4 часа.

Разрыв варикозного узла может произойти и без видимого нарушения целости тканей вульвы, в результате чего возникают гематомы. При образовании небольших и ненарастающих гематом накладывают давящую повязку на 24 час и периодически — холод. К перевязке сосудов прибегают в тех случаях, когда консервативные методы остановки кровотечения безуспешны и когда нарастают гематомы и анемия.

Разрывы варикозных узлов влагалища также сопровождаются кровотечением, которое останавливают путем наложения швов. При возникших затруднениях в перевязке сосудов влагалища и продолжающемся кровотечении может появиться необходимость проведения тутой тампонады влагалища с гемостатической губкой. Тампон оставляют на 24.„30 час. Если после удаления тампона кровотечение возобновляется прибегают к повторной тампонаде.

Кровотечение, даже при обширных повреждениях наружных половых органов и влагалища, как правило, не бывает значительным. При травме артериальных или венозных сосудов кровотечение останавливают путем наложения зажимов еще до рождения последа.

При кровотечении, появившемся в последовом или раннем послеродовом периодах, необходимо прежде всего исключить повреждения родовых путей, Несвоевременное выявление их может явиться причиной необоснованных и неэффективных мероприятий, приводящих к большой кровопотере.

Кровотечение из-за повреждения пещеристых тел клитора встречается чаще у первородящих и в основном при оперативных вмешательст вах: наложении акушерских щипцов, извлечении плода, плодоразруша ющих операциях и т. п. Разрывы клитора обычно располагаются на задней стенке его. Следует заметить, что кровотечение из пещеристых тел наблюдается в виде струи. При выявлении повреждения необходимо полностью прошить кетгутом пещеристое тело ближе к его основанию. При отсутствии условий для немедленной окончательной хирургической остановки кровотечения кровоточащее место следует прижать тампоном.

Разрывы шейки матки имеют место у 27,6% первородящих и у 5,3% повторнородящих. Обычно кровоточат артериальные веточки, поэтому цвет крови ярко-красный. Разрывы шейки матки чаще всего бывают боковыми. Следует иметь в виду, что при повреждениях шейки матки

Ill степени, распространяющихся на свод влагалища, кровотечение может быть связано с повреждением венозных сосудов и по своему внешнему виду ничем не отличаться от крови, вытекающей из матки. Как правило, диагностика кровотечений из разрывов шейки матки не представляет затруднений. Повреждение шейки матки устанавливается путем осмотра в зеркалах. Для этого захватывают край шейки матки окончатыми щипцами и, несколько низведя ее книзу, последовательно проводят осмотр всех ее краев. При обнаружении разрыва шейки необходимо тщательно определить его верхнюю границу. При разрыве шейки матки III степени с обильным венозным кровотечением для исключения возможного разрыва нижнего сегмента матки после осмотра шейки в зеркалах необходимо произвести пальцевое обследование вышележащего места разрыва шейки. Пальцевое обследование необходимо для исключения неполного разрыва нижнего сегмента матки, который может быть не выявлен при осмотре шейки матки в зеркалах, а сам разрыв нижнего сегмента может не распространяться на свод влагалища.

Остановка кровотечения из шейки матки производится путем наложения кетгутовых лигатур поперечно к длиннику разрыва. Первый шов накладывают в пределах неповрежденных тканей, несколько выше угла разрыва. Кровотечения, связанные с разрывами шейки матки, требующие срочного вмешательства, наблюдаются у небольшого числа родильниц.

Степень разрывов шейки матки зависит как от индивидуальных морфологических особенностей тканей в результате перенесенных травм или заболеваний, так и от характера применявшихся оперативных вмешательств, величины прорезывающейся предлежащей части плода, быстроты ее прохождения через маточный зев, степени раскрытия зева. Разрывы шейки чаще встречаются при ее ригидности (пожилой возраст первородящих), при острых и хронических воспалительных процессах в самой шейке и во влагалище, а также при новообразованиях шейки матки.

Осмотр шейки матки в зеркалах после рождения последа обязателен для всех женщин.

ПРОФИЛАКТИКА АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Только четкая организация мероприятий по профилактике маточных кровотечений во время беременности, родов и в послеродовый период, глубокое понимание всей сложности этой проблемы могут явиться реальной основой снижения летальности, перинатальной смертности и возможных отдаленных тяжелых последствий для матери и ребенка.

Кровотечения во II половине беременности, в родах и в ранний послеродовый период возникают вследствие пяти основных причин: 1) неправильного расположения плаценты; 2) аномалий прикрепления и отделения плаценты; 3) травм мягких родовых путей; 4) нарушений сократительной функции матки; 5) нарушений свертывающей и проти-восвертывающей систем крови. Эти причины могут быть изолированными, но могут и сочетаться друг с другом. В свою очередь каждая из причин обусловлена той или иной патологией, которая может развиться в препубертатном и пубертатном периодах, а также в период половой зрелости. Поэтому профилактика акушерских кровотечений является основополагающим принципом деятельности женских консультаций, осуществляющих ее с антенатального периода, когда у будущей женщины только начинается формирование органов и систем.

В период антенатального развития плод проявляет большую чувствительность к неблагоприятному воздействию факторов внешней и внутренней среды (нерациональное питание беременной и недостаток в пищевых продуктах микроэлементов, белков, липидов, углеводов; плацентарная недостаточность, обусловленная поздним токсикозом беременных; болезни обмена веществ, хронические и острые инфекции, употребление некоторых лекарственных препаратов; хроническая интоксикация вследствие употребления алкоголя, курения; воздействие таких неблагоприятных физических факторов как вибрация, радиационное излучение и др.).

В препубертатном и пубертатном периодах происходит значительная перестройка функции эндокринных желез и развитие половых органов. В эти периоды неблагоприятное воздействие внешних факторов (острые и хронические инфекции, паразитарные заболевания, неправильное физическое и психическое воспитание и развитие) может привести к функциональному недоразвитию половых органов, которое в дальнейшем проявится в виде нарушения менструального цикла, бесплодия, невынашивания беременности, а в родах — аномалиями родовой деятельности и кровотечениями.

До наступления беременности профилактические меропрития должны быть направлены на предупреждение или правильное лечение воспалительных заболеваний половых органов, патогенетически обоснованную терапию нарушений менструального цикла, бесплодия. Чрезвычайно важным является сохранение первой беременности, особенно при резус-отрицательной принадлежности крови. Следует отметить, что аборты, пороки развития и отклонения от правильного положения матки также могут оказывать отрицательное влияние на сократительную функцию ее в родах и приводить к акушерским кровотечениям. Экстраге-читальные заболевания, острые и хронические инфекции отрицательно влияют на развитие беременности, так и на нарушение сократительной функции матки в родах. Так, например, заболевания печени могут привести к нарушению системы свертывания крови. Своевременное выявление и взятие на учет беременных с этими заболеваниями в значительной мере уменьшают степень риска кровотечений и повышают толерантность организма к гемодинамическим нарушениям.

С наступлением беременности весь комплекс профилактических мероприятий в женской консультации должен строиться на следующих основных принципах: своевременное выявление и включение в группу риска беременных, в анамнезе которых имелись или имеются заболва-ния почек, печени, сердечно-сосудистой системы, органов кроветворе ния, эндокринных желез. В эту же группу следует включить беременных с проявлениями хронической и острой инфекции, с паразитарными заболеваниями, с указанием на бесплодие любой этиологии, с ожирением, с проявлением генитального инфантилизма, имевших в анамнезе аборты, с воспалительными заболеваниями внутренних половых органов, с узким тазом, перенесших ранее оперативные вмешательства на матке, с многоплодной беременностью, многоводием, неправильным положением плода, с осложненной поздним токсикозом, анемией, перенашиванием беременностью. Необходимо своевременно обеспечить госпитализацию, обследование и лечение беременных с перечисленными выше заболеваниями и осложнениями.

Особое внимание должно быть обращено на физическую подготовленность женщины к родам и воспитание у нее нервнопсихической устойчивости, сознательного отношения к процессам, связанным с развитием беременности, а в дальнейшем и с родами, что является важным компонентом в комплексе профилактических мероприятий акушерских кровотечений.

Одно из важных мест в профилактике кровотечений занимают рациональные методы ведения родов, особенно осложненных слабостью родовой деятельности. Предоставление своевременного отдыха роженице через 1 2… 1 4 час родовой деятельности (соблюдение суточного ритма жизни) является рациональным способом восстановления сократительной функции матки и эффективной профилактики маточных кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах. Введение эстрогенных гормонов, АТФ, спазмолитических средств, глюкозы с галаскорбином и другими вит аминами обеспечивает хорошую родовую деятельность, повышает реакцию матки на последующее введение кон-трактильных веществ. Своевременное устранение патологической реак ции на боль, особенно у лиц с неустойчивым нёрвнопсихическим состоянием, также способствует предотвращению кровотечений, связанных с аномалиями сократительной деятельности.

При ведении физиологическо о последового периода важным моментом является своевременное опорожнение мочевого пузыря. При отсутствии кровотечения и выделения небольшого количества крови (до 250…300 мл) врач или акушерка должны контролировать признаки отделения плаценты. Если нет кровотечения и состояние роженицы хорошее, не следует рано и часто прибегать к методу Чукалова-Кюст-нера так как это может привести к нарушению физиологии отделения плаценты. Особенно опасным является метод выжимания последа, применяемый до полного отделения плаценты. Принципом ведения последового периода должен оставаться девиз Альфельда «руки прочь от матки».

В последовом и раннем послеродовом периодах необходимо тщательно измерять количество теряемой крови. Кровопотери свыше 0,5% от массы тела женщины могут вызвать патологические состояния, степень тяжести которых находится в прямой зависимости от объема потерянной крови.

В комплексе мероприятий по предупреждению маточных кровотечений в родах и в ранний послеродовый периоде большое значение имеют тщательно собранный анамнез и детальное обследование беременных и рожениц Когда прогнозируется возможное кровотечение, следует на метить и провести специальные профилактические мероприятия с учетом предполагаемой причины кровотечения. При подозрении на предлежание плаценты они могут быть сведены к обязательной госпитализации всех без исключения беременных, правильному выбору метода лечения. Профилактика преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты прежде всего должна состоять в выявлении и своевременном лечении позднего токсикоза беременных и некоторых форм экстраге-нитальной патологии: гипертонической болезни, заболеваний почек, печени, сердечно-сосудистой системы. Профилактические мероприятия, касающиеся патологии отделения и выделения плаценты, прежде всего должны быть направлены на правильное ведение родового акта, в том числе последового периода. Если имеется фон для возникновения гипотонии или атонии матки, уже к окончанию II периода родов рекомендуется начать внутривенное капельное введение окситоцина на изотоническом растворе глюкозы или одномоментное введение в вену метилэргометри-на. Бережное ведение последового периода является основой для предупреждения массивных кровопотерь. Все акушерские операции и пособия должны проводиться технически правильно под адекватным обезболиванием. Одним из эффективных мероприятий по предупреждению родового травматизма является своевременное направление в родильный дом, обследование, лечение и рациональное родоразрешение наиболее бережным способом всех женщин с патологическим течением беременности.

ГЛАВА 5

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК И СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ В АКУШЕРСКОЙ ПРАКТИКЕ

В современном акушерстве термином «геморрагический шок» обозначается состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беременности, родов и в послеродовый период, выражающееся резким снижением объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов и реакций.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (синдром ДВС крови) является неспецифической реакцией системы гемостаза, сопровождающей различные критические состояния организма. Он проявляется активизацией коагуляционного звена гемостаза с образованием множественных тромбов в системе микроциркуллции и | ювышением фибринолиза.

Синдром ДВС крони патогенетически тесно связан с геморрагическим шоком. С одной стороны, острый синдром ДВС крови является осложнением тяжелого геморрагического шока. С другой стороны, хроническая и подострая форма ДВС крови, встречающаяся при некоторых формах гинекологической патологии, создает фон, своего рода предрасположенность к быстрому развитию шока.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

К развитию шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. потеря более 20% ОЦК или 15 мл крови на 1 кг массы тела. Продолжающее кровотечение, которое превышает 1500 мл (более 30% ОЦК), считается массивным и представляет непосредственную угрозу жизни женщины. Объем циркулирующей крови у женщин не одинаков, в зависимости от конституции он составляет: у нормостеников — 6,5% от массы тела, у астеников — 5.5%, у мускулистых женщин атлетиче ского сложения — 7%, поэтому абсолютные цифры ОЦК могут меняться, что нужно учитывать в клинической практике.

Причиной кровотечений, приводящих к шоку, у беременных, рожениц и родильниц могут быть преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежещей плаценты и перешеечно-шеечная беременность, разрывы матки, нарушения отделения плаценты в III периоде родов, задержка доли плаценты, гипотонические и атонические кровотечения в ранний послеродовый период.

Какая бы причина ни привела к массивному кровотечению в патогенезе геморрагического шока ведущим звеном является диспропорция между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала проявляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообо-ращения. Затем появляются микроциркулятрные расстройства и , как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.

Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце. К системе микроциркуляции относятся артериолы, венулы и артерио-ве-нозные анастомозы. Как известно, около 70% всего ОЦК находятся в венах, 15% — в артериях, 1 2% — в капиллярах, 3% — в камерах сердца.

При кровопотере, не превышающей 500…700 мл, т. е. около 10% ОЦК, происходит компенсация за счет повышения тонуса венозных сосудов, рецепторы которых наиболее чувствительны к гиповолемии При этом не присходит существенного изменения артериального тонуса, частоты сердечных сокращений, не меняется перфузия тканей.

Кровопотеря, превышающая эти объемы, приводит к значительной гиповолемии, являющейся сильным стрессовым фактором. Для поддержания гемодинамики жизненно важных органов (в первую очередь мозга и сердца) включаются мощные компенсаторные механизмы: повышается тонус симпатической нервной системы, увеличивается выброс катехоламинов, альдостерона, АКТГ, антидуретического гормона, глю-кокортикостероидов, активируется ренин-гипертензивная система. За счет этих механизмов происходит учащение сердечной деятельности, задержка выделения жидкости и привлечение ее в кровеносное русло из тканей, спазм периферических сосудов, раскрытие артериовенозных шунтов. Эти приспособительные механизмы, приводящие к централизации кровообращения, временно поддеРживают минутный объем сердца и артериальное давление. Однако централизация кровообращения не может обеспечить длительной жизнедеятельности организма женщины, ибо осуществляется за счет нарушения периферического кровотока.

Продолжающееся кровотечение ведет к истощению компенсаторных механизмов и углублению микроциркуляторных расстройств за счет выхода части крови в интерстициальное пространство, сгущения крови, резкого замедления кровотока с развитием сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипоксии тканей с развитием ацидоза и других метаболических нарушений. Гипоксия и метаболический ацидоз вызывают нарушение функции «натриевого насоса», натрий и ионы водорода проникают внутрь клеток, вытесняя ионы калия и магния, что приводит к повышению осмотического давления, гидратации и повреждению клеток. Ослабление перфузии тканей, накопление вазоактивных метаболитов способствуют стазу крови в системе микроциркуляции и нарушению процессов свертывания с образованием тромбов. Происходит секвестрация крови, приводящая к дальнейшему снижению ОЦК. Резкий дефицит ОЦК нарушает кровоснабжение жизненно, важных органов. Снижается коронарный кровоток, развивается сердечная недостаточность. Подобные патофизиологические изменения (в том числе нарушение свертывания крови с развитием синдрома ДВС) свидетельствуют о тяжести геморрагического шока.

Степень и время действия компенсаторных механизмов, выраженность патофизиологических последствий массивной кровопотери зависят от многих факторов, в том числе от скорости кровопотери и исходного состояния организма женщины. Медленно развивающаяся гиповолемия, даже значительная, не вызывает катастрофических нарушений гемодинамики, хотя представляет собой потенциальную опасность наступления необратимого состояния. Небольшие повторяющиеся кровотечения длительное время могут компенсироваться организмом. Однако компенсация чрезвычайно быстро приводит к глубоким и необратимым изменениям тканей и органов.

Особое значение в современном акушерстве придается характеристике течения беременности и родового акта, при которых могут создаваться предпосылки для развития шока в виде распространенного спазма сосудов, гиперкоагуляции, анемии, гипо- и диспротеинемии, гиперлипи-демии. Такими состояниями являются : поздний токсикоз беременных; экстрагенитальные заболевания (главным образом сердечно-сосудистые, а также болезни печени и почек); анемии беременных; ожирение; утомление рожениц при длительных родах, особенно сопровождающихся выраженным болевым синдромом; оперативные пособия без достаточного обезболивания. Важную роль в развитии шока играет характер акушерской патологии, приведшей к кровопотере.

В клинике геморрагического шока принято выделять следующие стадии [Рябов Г. А. и др.. 1983):

I стадия — компенсированный шок;

II стадия — декомпенсированный обратимый шок;

III стадия — необратимый шок.

Стадии шока определяются на основании оценки комплкса клинических проявлений кровопотери, соответствующих патофизиологическим изменениям в органах и тканях.

/ стадия геморрагического шока (синдром малого выброса, или компенсированный шок) обычно развивается при кровопотере, приблизительно соответствующей 20% ОЦК (от 15% до 25%). В этой стадии компенсация потери ОЦК осуществляется за счет гиперпродукции катехоламинов. В клинической картине превалируют симптомы, свидетельствующие об изменении сердечно-сосудистой деятельности функционального характера: бледность кожных покровов, запустение подкожных вен на руках, умеренная тахикардия до 100 уд в мин, умеренная олигурия и венозная гипотония. Артериальная гипотония отсутствует или слабо”Выражена.

Если кровотечение прекратилось, то компенсированная стадия шока может продолжаться довольно долго. При продолжающейся кровопоте-ре происходит дальнейшее углубление расстройств кровообращения и наступает следующая стадия шока.

// стадия геморрагического шока (декомпенсированный обратимый шок) развивается при кровопотере, соответствующей 30…35% ОЦК (от 25% до 40%). В этой стадии шока происходит углубление расстройств кровообращения. Снижается АД, так как высокое периферическое сопротивление за счет спазма сосудов не компенсирует малый сердечный выброс. Нарушено кровоснабжение мозга, сердца, печени, почек, легких, кишечника и, как следствие этого, развиваются тканевая гипоксия и смешанная форма ацидоза, требующие коррекции. В клинической картине, кроме падения систолического АД ниже 100 мм рт ст и уменьшения амплитуды пульсового давления, имеют место выраженная тахикардия (120… 130 уд в мин), одышка, акроцианоз на фоне бледности кожных покровов холодный пот, беспокойство, олигурия ниже 30 мл/час, глухость сердечных тонов, снижение центрального венозного давления (ЦВЛ).

/// стадия шока (декомпенсированный необратимый шок) развивается при кровопотере равной 50% ОЦК (от 40% до 60%). Ее развитие определяется дальнейшим нарушением микроциркуляции: капилляроста-зом, потерей плазмы, агрегацией форменных элементов крови, нарастанием метаболического ацидоза. Систолическое АД падает ниже критических цифр. Пульс учащается от 140 уд в мин и выше. Усиливаются расстройства внешнего дыхания, отмечаются крайняя бледность или мраморность кожных покровов, холодный пот, резкое похолодание конечностей, анурия, ступор, потеря сознания. Существенными признаками терминальной стадии шока являются повышение показателя гема-токрита и снижение объема плазмы.

Клиника геморрагического шока в акушерской практике, кроме общих закономерностей, присущих данному виду шока, имеет свои особенности, связанные с патологией, вызвавшей кровотечение.

Геморрагический шок при предлежании плаценты характеризуется резкой гиповолемией, связанной с фоном, на котором он развивается артериальной гипотензией, гипохромной анемией, снижением физиологического прироста ОЦК к концу беременности. У 25% женщин формируется синдром ДВС с нерезкой тромбоцитопенией. гипофибриноп :¦ немией и повышением фибринолитической активности.

При шоке, развившемся вследствие гипотонического кровотечения в ранний послеродовый период, после кратковременного периода неустойчивой компенсации быстро наступает необратимое состояние, характеризующееся стойкими нарушениями гемодинамики, дыхательной недостаточностью и синдромом ДВС с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активацией фибринолиза.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как правило, развивается на фоне длительно текущего позднего токсикоза беременных, для которого характерно наличие хронической формы

ДВС, гиповолемии и хронического сосудистого спазма. Геморрагический шок при этой патологии часто сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания и протекает на фоне снижения фибринолиза.

При разрыве матки для клинической картины шока характерны симптомы гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания. Синдром ДВС развивается нечасто

Диагноз геморрагического шока обычно не вызывает большого труда особенно при наличии явного массивного кровотечения. Однако ранняя диагностика компенсированного шока, при которой обеспечен успех лечения, иногда просматривается врачами из-за недооценки имеющихся симптомов. Нельзя оценивать тяжесть шока, базируясь только на цифрах АД или количестве учтенной кровопотери. Об адекватности гемодинамики необходимо судить на основании комплекса довольно простых симптомов и показателей: 1) характеристики цвета и температуры кожных покровов, особенно конечностей; 2) оценки пульса; 3) измерения АД* 4) оценки «шокового индекса»; 5) определения почасового диуреза; 6) измерения ЦВД 7) определения показателей гематокрита; 8) характеристики КОС крови.

По цвету и температуре кожных покровов можно судить о периферическом кровотоке. Теплая и розовая кожа, розовый цвет ногтевого ложа даже при сниженных цифрах АД свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке. Холодная бледная кожа при нормальных и даже несколько повышенных цифрах АД говорит о централизации кровообращения и нарушении периферического кровотока. Мрамор-ность кожных покровов и акроцианоз указывают на глубокое нарушение периферического кровообращения, парез сосудов, приближающуюся необратимость состояния.

Частота пульса служит простым и важным показателем состояния больной только в сопоставлении с другими симптомами. Так, тахикардия может указывать на гиповолемию и на острую сердечную недостаточ ность. Дифференцировать эти состояния можно путем измерения ЦВД. С подобных позиций следует подходить и к оценке АД.

Простым и довольно информативным показателем степени гиповолемии при геморрагическом шоке является так называемый шоковый индекс — отношение частоты пульса в минуту к величине систолического артериального давления. У здоровых людей этот идекс соответствует 0,5, при снижении ОЦК на 20…30% он увеличивается до 1,0, при потере 30…50% ОЦК равен 1,5. При шоковом индексе, равном 1,0, состояние больной внушает серьезное опасение, а при повышении его до 1,5 жизнь больной находится под угрозой.

Почасовой диурез служит важным показателем, характеризующим органный кровоток. Снижение диуреза до 30 мл в час указывает на недостаточность периферического кровообращения, ниже 15 мл в час — свидетельствует о приближении Необратимости декомпенсированно-го шока.

ЦВД представляет собой показатель, имеющий существенное значение в комплексной оценке состояния больной. Г. А. Рябов и др. [1983] указывают, что в клинической практике нормальные цифры ЦВД составляют 50… 120 мм вод. ст.. Цифры ЦВД могут быть критерием для выбора основного направления лечения. Уровень ЦВД ниже 50 мм вод. ст. свидетельствует о выраженной гиповолемии, требующей немедленного восполнения. Если на фоне инфузионной терапии АД продолжает оставаться низким, то повышение ЦВД сверх 140 мм вод. ст. указывает на декомпенсацию сердечной деятельности и диктует необходимость кар-диальной терапии. В той же ситуации низкие цифры ЦВД предписывают увеличить объемную скорость вливания.

Показатель гематокрита в сочетании с вышеуказанными данными является хорошим тестом, свидетельствующим об адекватности или неадекватности кровообращения. Гематокрит у женщин составляет 43% (0,43 л/л). Снижение гематокритного показателя ниже 30% (0,30 л/л) является угрожающим симптомом, ниже 25% (0,25 л/л) — характеризует тяжелую степень кровопотери. Повышение гематокрита в III стадии шока указывает на необратимость его течения.

Определение КОС по Зинггаарду-Андерсену микрометодом Аструпа — весьма желательное исследование при выведении больной из состояния шока. Известно, что для геморрагического шока характерен метаболический ацидоз, который может сочетаться с дыхательным: рН плазмы ниже 7.38, концентрация бикарбоната ниже 24 ммоль/л, показатель РсОг превышает 50 мм рт ст при дефиците оснований (-ВЕ превышает 2,3 ммоль/л). Однако в конечной фазе метаболических нарушений может развиться алкалоз: рН плазмы выше 7,45 в сочетании с избытком оснований. Показатель SB выше 29 ммоль/л. показатель 4-ВЕ превышает 2,3 ммоль/л (Рябов Г. А. и др., 1983).

Лечение геморрагического шока представляет ответственную задачу, для решения которой врач-акушер должен объединить усилия с анестезиологом-реаниматологом, а в случае необходимости — привлечь гема-толога-коагулолога.

Для обеспечения успеха терапии необходимо руководствоваться следующим правилом: лечение должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, проводиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья, предшествовавшего ему.

Комплекс лечебных мероприятий включает в себя следующее:

1. Акушерские пособия и операции по остановке кровотечения.

2. Оказание анестезиологического пособия.

3. Непосредственное выведение из состояния шока.

Все перечисленные мероприятия должны осуществляться параллельно, четко и быстро.

Вопрос о методах местного гемостаза подробно освещен в гл. 3 и 4. Еще раз следует подчеркнуть, что выполнять его нужно быстро при адекватном обезболивании. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить надежный гемостаз. Если для остановки кровотечения необходимо удалить матку, то следует это сделать, не теряя времени. Мысли о возможности сохранить менструальный цикл или репродуктивную функцию у молодых женщин не должны тормозить действий врача. С другой стороны, при тяжелом состоянии больной нельзя излишне расширять объем операции, ибо статистика свидетельствует о том, что удалением матки можно сохранить жизнь женщины, если дефицит ОЦК составляет не более 50…60%, а при разрывах матки — не более 40.„45% [Репина М. А., 1 979]. При угрожающем состоянии больной оперативное вмешательство производится в три этапа: 1) чревосечение, остановка кровотечения; 2) реанимационные мероприятия; 3) продолжение операции.

Конец оперативного вмешательства не означает одновременного окончания анестезиологического пособия и ИВЛ, которые являются важнейшими компонентами в продолжающейся комплексной терапии шока, способствуя ликвидации смешанной формы ацидоза.

Одним из основных методов лечения геморрагического шока является инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на:

1. Восполнение ОЦК и ликвидацию гиповолемии.

2 Повышение кислородной емкости крови

3. Нормализацию реологических свойств крови и ликвидацию нарушений микроциркуляции.

4. Биохимическую и коллоидно-осмотическую коррекцию крови.

5. Устранение острых нарушений свертываемости крови.

Для успешного проведения инфузионно-трансфузионной терапии с целью восполнения ОЦК и восстановления перфузии тканей важно учитывать количественное соотношение сред, объемную скорость и длительность вливания.

Вопрос о количестве инфузионных сред, необходимом для выведения бальной из состояния геморрагического шока, не является простым. Ориентировочно он решается на основании оценки учтенной кровопотери и данных клинического обследования. Принимая во внимание депонирование крови при шоке, объем вливаемых жидкостей должен превышать объем предполагаемой кровопотери: при потере крови, равной 1000 мл, — в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл, — в 2 раза, при более массивной кровопотере — в 2,5 раза. Чем раньше начинается возмещение кровопотери. тем меньшим количеством жидкости удается достичь стабилизации состояния. Обычно эффект от лечения является более благоприятным, если в первые 1…2 час восполняется около 70% потерянного объема.

Более точно судить о необходимом количестве вводимых сред можно в процессе проведения терапии на основании оценки состояния центрального и периферического кровообращения. Достаточно простыми и информативными критериями являются, как уже указывалось, окраска и температура кожных покровов, пульс, АД, шоковый индекс, ЦВД и почасовой диурез.

Выбор инфузионных средств зависит от многих факторов от исходного состояния беременной, роженицы или родильницы, от причины, вызвавшей геморрагию, но главным образом от объема кровопотери и патофизиологической реакции организма больной на нее. В состав их обязательно входят коллоидные, кристаллоидные растворы, консервированная кровь и ее компоненты.

Учитывая огромное значение фактора времени для успешного лечения геморрагического шока, на начальном этапе терапии необходимо использовать всегда имеющиеся наготове коллоидные растворы с достаточно высокой осмотической и онкотической активностью. Таким препаратом является полиглюкин. Привлекая жидкость в кровеносное русло, эти растворы помогают мобилизации компенсаторных возможностей организма и тем самым дают время для подготовки к последующей гемотрансфузии. которую необходимо начинать как можно быстрее но с обязательным соблюдением всех правил и инструкций.

Консервированная кровь и ее компоненты (эритроцитная масса) остаются важнейшими инфузионными средами при терапии геморрагического шока, так как в настоящее время только с их помощью можно восстановить нарушенную кислородтранспортную функцию организма. Необходимо использовать одногруппную консервированную кровь, срок хранения которой не превышает 3 сут, подогретую до 37°С.

В настоящее время рекомендуют восполнять донорской кровью 60% кровопотери [Климанский В. А.. РудаевЯ. А., 1 984). М. А. Репина [ 1986] приводит примерные программы инфузионно-трансфузионной терапии при массивных кровотечениях в акушерской практике, где эритроцитная масса занимает 0,5…0,8 объема кровопотери. В. А. Климанский и Я. А. Рудаев [1984] подчеркивают, что в процессе непрерывного лечения не следует вливать более 3000 мл крови из-за возможности развития синдрома массивной трансфузии или гомологичной крови.

Для соблюдения режима управляемой гемодилюции гемотрансфузию необходимо сочетать с введением коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1 : 1 или 1 : 2. Для целей гемодилюции можно применять любые растворы, имеющиеся в распоряжении врача, используя их качественные характеристики в желаемом направлении. Кровезаме-щающие растворы улучшают реологические свойства крови, уменьшают агрегацию форменных элементов и тем самым возвращают депонированную кровь в активную циркуляцию, улучшают периферическое кровообращение. Подобными свойствами в наибольшей степени обладают препараты, изготовленные на основе декстранов: полиглюкин и реопо-лиглюкин. Излишняя жидкость удаляется путем форсирования диуреза.

Адекватная терапия геморрагического шока требует не только большого количества инфузионных сред, но и значительной скорости их введения, так называемой объемной скорости введения. При тяжелом геморрагическом шоке объемная скорость вливания должна соответствовать 250…500 мл/мин II стадия шока требует вливания со скоростью 100…200 мл/мин. Такая скорость может быть достигнута либо струйным введением растворов в несколько периферических вен, либо катетеризацией центральных вен. Рационально с целью выигрыша времени начинать инфузию путем пункции локтевой вены и сразу же приступить к катетеризации крупной вены, чаще подключичной. Наличие катетера в крупной вене делает возможным проведение инфузионно-трансфузи-онной терапии в течение длительного времени.

Темп вливания жидкости, соотношение вводимой крови и кровезаменителей, элиминация избытка жидкости должны проводиться под постоянным контролем общего состояния больной (цвет и температура кожных покровов, пульс, АД, почасовой диурез), а также на основании оценки показателей гематокрита, ЦВД, КОС, ЭКГ. Продолжительность инфузионной терапии должна строго индивидуализироваться.

При стабилизации состояния больной, выражающейся в исчезновении цианоза, резкой бледности и потливости кожных покровов, восстановлении уровня АД (систолического не ниже 90 мм рт. ст. и удовлетворительном наполнении пульса, исчезновении одышки, почасовом диурезе не менее 30…50 мл без его форсирования, увеличении показателя гематокрита до 30% (0,3 л/л), можно переходить к капельному введению крови и жидкости в соотношении 2:1,3 1 Капельное введение растворов должно продолжаться сутки и более до полной стабилизации всех показателей гемодинамики.

Метаболический ацидоз, сопутствующий геморрагическому шоку, обычно корригируется капельным внутривенным введением 150…200 мл 4…5% раствора натрия бикарбоната, в тяжелых случаях — вливанием 500 мл 3,6% раствора тригидрооксиметил-аминометана (трис-буфера). Точное количество растворов определяется в зависимости от значения дефицита оснований (-ВЕ) по формуле:

BE х масса тела 2 “

Для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано введение 200…300 мл 10% раствора глюкозы с адекватными количествами инсулина (на 4 г чистого вещества глюкозы 1 ЕД инсулина), 100 мл кокарбоксилазы, витаминов группы В и С.

После ликвидации гиповолемии на фоне улучшения реологических свойств крови важным компонентом нормализации микроциркуляции является применение препаратов, снимающих периферическую вазо-констрикцию. Хороший эффект дает введение 0,5% раствора новокаина в количестве 150…200 мл с 20% раствором глюкозы или другими инфузионными средами в соотношении 1 : 1 или 2:1. Констрикцию периферических сосудов можно устранить введением спазмолитических препаратов (папаверина 2% — 2 мл, но-шпы 2% — 2…4 мл, эуфиллина 2,4% — 10 мл ) или ганглиоблокаторов типа пентамина (0,5… 1 мл 0,5% раствора капельно с изотоническим раствором натрия хлорида) и гексония (1 мл 2,5% раствора капельно). Для улучшения почечного кровотока показано введение 10% раствора маннита в количестве 150…200 мл или сорбита в количестве 400 мл. Для быстрого диуретического эффекта раствор маннита вливается со скоростью 80… 100 кап в мин. Введение всех указанных средств необходимо осуществлять под обязательным контролем АД, ЦВД и диуреза, В случае необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салурети-ки: 40…60 мг лазикса.

Не следует забывать о введении антигистаминных препаратов: 2 мл 1% раствора димедрода. 2 мл 2.5% раствора дипразина (пипольфена) или 2 мл 2% раствора супрастина, которые не только оказывают положительное действие на обменные процессы, но и способствуют нормализации микроциркуляции. Важным компонентом в лечебных мероприятиях является введение значительных доз глюкокортикостерои-дов, которые улучшают сократительную функцию миокарда и тонус периферических сосудов. Разовая доза гидрокортизона — 125…250 мг, преднизолона — 30…60 мг; суточная доза гидрокортизона — 1.0.„1,5 г. Кардиальные средства включаются в комплекс терапии шока после достаточного восполнения ОЦК. Чаще всего применяют 0.5.„1,0 мл 0,5% раствора строфантина или 1 мл 0,6% раствора коргликона с 10.„20 мл 40% глюкозы,

Нарушения свертывающей системы крови, сопровождающие развитие геморрагического шока, необходимо корригировать под контролем коагулограммы ввиду значительного разнообразия этих нарушений. Так, при I и II стадиях шока отмечается повышение коагуляционных свойств крови. При III стадии (иногда при II стадии) может развиваться коагуло-патия потребления с резким снижением содержания прокоагулянтов и с выраженной активацией фибринолиза. Использование инфузионных растворов, лишенных свертывающих факторов и тромбоцитов, приводил к нарастающей потере этих факторов, уровень которых уже снижен в результате кровотечения. Таким образом, наряду с коагулопатией по требления геморрагический шок ?>сложняется коагулопатией дефицита.

Кроме того, на характере коагуляционных нарушений сказывается состояние женщины перед развитием кровотечения, а также вид акушерской патологии, приведшей к геморрагии. При разрыве матки отмечается значителная активация фибринолиза. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как правило, развивающаяся на фоне позднего гестоза, для которого характерно наличие хронического синдрома ДВС, сопровождается выраженной гиперкоагуляцией с обструкцией периферического кровообращения и слабой выраженностью или даже отсутствием активации фибринолитической системы.

С учетом сказанного следует проводить восстановление свертывающей способности крови путем введения недостающих прокоагулянтов с «теплой» или «свежецитратной» кровью, сухой или нативной плазмой, антигемофильной плазмой, препаратами фибриногена или криопреципи-тата. При необходимости нейтрализации тромбина можно применять антикоагулянт прямого действия — гепарин, для снижения фибринолиза — антифибринолитические препараты контрикал или гордокс. Лечение синдрома ДВС крови проводится под контролем коагулограммы, подробнее об этом будет сказано в следующем разделе.

Как отмечалось ранее, фактор времени при лечении геморрагического шока часто оказывается решающим. Чем раньше начинается лечение, тем меньше усилий и средств требуется для выведения больной из шока, тем лучше ближайший и отдаленный прогноз. Так, для терапии компенсированного шока оказывается достаточным восстановить объем крови, провести профилактику острой почечной недостаточности (ОПН), в некоторых случаях — нормализовать КОС. При лечении декомпенсиро ванного обратимого шока требуется использовать весь арсенал лечебных мероприятий. При терапии III стадии шока часто оказываются безуспешными максимальные усилия врачей.

Выведение больной из критического состояния, связанного с геморрагическим шоком, является первым этапом лечения. В последующие дни продолжается терапия, направленная на ликвидацию последствий массивных кровотечений и на профилактику новых осложнений. Врачебные действия в этот период направляются на поддержание функций почек, печени и сердца, на нормализацию водно-солевого и белкового обмена, повышение глобулярного объема крови, профилактику и лечение анемии, предупреждение инфекций.

В заключение необходимо отметить, что оказание помощи женщинам с такой тяжелой патологией, как геморрагический шок, служит своего рода проверкой правильной организации работы родовспомогательного учреждения. Обеспеченность необходимым набором инфузионных сред, консервированной кровью и ее компонентами, лекарственными препаратами, готовность инструментария и аппаратуры, высокая квалификация персонала — основные слагаемые успеха проводимой терапии.

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАНИОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике чаще всего встречается при тяжелых формах гестоза, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, эмболии околоплодными водами, геморрагическом шоке, вызванном разными причинами, при сепсисе, у женщин с заболеваниями сердечнососудистой системы, почек и печени, при резус-конфликте, переливании несовместимой крови.

Пусковым механизмом в развитии синдрома ДВС крови является активация кровяного или тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого происхождения травмы, поступления в кровеносное русло токсинов разного происхождения и т. д. Образование активного тромбопластина — первая и самая продолжительная фаза гемостаза, в которой принимают участие многие факторы свертывания, как плазменные (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V), так и тромбоцитарные (3, 1). Под влиянием активного тромбопластина при участии ионов кальция (фактор IV) протромбин переходит в тромбин (II фаза). В присутствии ионов кальция и при участии фактора тромбоцитов 4 тромбин переводит фибриноген в фибрин-мономер, который в свою очередь под влиянием XIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера (III фаза)

Кроме изменений в прокоагулянтном звене гемостаза, происходит активация тромбоцитарного звена, приводящая к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, гистамина, катехоламинов и т. д. Эти вещества меняют сосудистую проницаемость, вызывают спазм сосудов, открытие артери-овенозных шунтов, замедляют кровоток в системе микроциркуляции, способствуют стазу, развитию сладж-синдрома, депонированию и сек-вестрированию крови, образованию тромбов. В результате этих процессов происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов, в том числе жизненно важных: печени, почек, легких, некоторых отделов мозга.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы, направленные на восстановление нарушенной регионарной гканевой перфузии: фибринолитическая система и клетки ретикулоэн-дотелиальной системы. Таким образом, на фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость, формируется тромбогеморрагический синдром.

Синдром ДВС протекает в виде сменяющих друг друга последовательных фаз. М. С. Мачабели выделяет четыре стадии:

I стадия — гиперкоагуляция, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина.

II стадия ¦ коагулопатия потребления, связанная с уменьшением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы. Одновременно активизируется фибринолиз.

III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная не погибает, то синдром ДВС крови переходит в следующую стадию.

IV стадия — восстановительная, при которой происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови. Однако иногда на этой стадии могут проявляться результаты тромбозов и нарушения регионарной перфузии органов и тканей в виде ОПН, острой дыхательной недостаточности (ОДН) и/или нарушения мозгового кровообращения.

Следует подчеркнуть, что в клинической практике у больных синдром ДВС нечасто проявляется в такой классической форме. В зависимости от причины, вызвавшей его развитие, продолжительности патогенного воздействия, состояния предшествовавшего здоровья женщин одна из стадий может быть продолжительной и не переходить в другую. В одних случаях имеет место преобладание гиперкоагуляции на фоне нерезко выраженного фибринолиза, в других — фибринолиз является ведущим звеном патологического процесса.

3 Д. Федорова разработала более совершенную классификацию фаз, или стадий, течения сидрома ДВС. удовлетворяющую практических врачей. Согласно этой классификации выделяют: 1) стадию гиперкоагуляции; 2) стадию гипокоагуляции без генерализованной активации фибринолиза; 3) стадию гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза; 4) стадию полного несвертывания крови. В фазе гиперкоагуляции укорочено время свертывания общих тестов коагулограммы, снижена фибринолитическая и антикоагулянтная активность. Во второй фазе коагулограмма указывает на потребление факторов свертывания: снижены число тромбоцитов, протромбиновый индекс, активность фак торов свертывающей системы крови — V. VII, VIII. Повышение уровня свободного гепарина и появление продуктов деградации фибрина (ПДФ) свидетельствуют о локальной активации фибринолиза. Третья фаза характеризуется уменьшением числа тромбоцитов, снижением концентрации и активности прокоагулянтов с одновременным генерализованным повышением фибринолитической активности и нарастанием содержания свободного гепарина. Фазе полного несвертывания крови присуща крайняя степень гипокоагуляции с чрезвычайно высокой фибринолитической и антикоагулянтной активностью.

В патогенезе токсикозов беременных, наряду с генерализованным спазмом артериол, определенную роль играет синдром ДВС, главным образом, его хроническая форма, для которой характерна длительная умеренно выраженная внутрисосудистая гиперкоагуляция с образованием тромбоцитарно-фибриновых микросвертков в капиллярной сети. Связанные с этим нарушения микроциркуляции при тяжелых формах гестоза приводят к некрозам и кровоизлияниям в почках, легких, печени, мозге, в частности в передней доле гипофиза. Эти изменения могут привести к развитию ОПН, ОДН. печеночной недостаточности, мозговых симптомов. Подобным механизмом объясняется развитие ишемиче-ских, тромботических и склеротических процессов в плаценте у женщин с поздним токсикозом, что может приводить к формированию недоста точности плаценты, а при развитии локальной острой формы ДВС — к преждевременной отслойке детского места.

Сходные изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови наступают у беременных с резус-конфликтом, с экстрагениталь-ной патологией, например, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени. При этом печеночная патология нередко сопровождается недостаточной выработкой большинства прокоагулянтов белковой природы.

Клинические признаки остро протекающего синдрома ДВС крови обусловлены тромботическими и геморрагическими нарушениями разной степени выраженности, которые манифестируют: 1) кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, из мест инъекций, травм, операцион ных ран, матки; 2) некрозами некоторых участков кожи и слизистых оболочек; 3) проявлениями со стороны ЦНС в виде эйфории, дезориентации, потемнения сознания; 4) острой почечной, печеночной и легочной недостаточностью. Степень выраженности клинических проявлений зависит от стадии синдрома ДВС. При этом следует помнить, что причинные факторы, вызывающие развитие синдрома ДВС, во многом определяют характер нарушений свертывающей и антисвертывающей систем. При преждевременной отслойке плаценты активация фибринолиза незначительная, а иногда — полностью отсутствует. При гипо- и атонических кровотечениях резко снижено количество тромбоцитов, фибриногена и других прокоагулянтов, значительно повышена фибринолитическая активность, сохранена толерантность плазмы к гепарину. При предлежа нии плаценты имеют место нерезкая тромбоцитопения, гипофибриногенемия при значительном повышении фибринолитической активности. При разрыве матки синдром ДВС развивается резко, характеризуется незначительным снижением содержания прокоагулянтов и высокой фибринолитической активностью.

Однако клиническая диагностика синдрома ДВС трудна, с одной стороны, потому что все симптомы не являются специфическими для данной патологии, с другой — потому, что чрезвычайно разнообразна симптоматика основных заболеваний и состояний, на фоне которых он развивается. Поэтому на первый план в диагностике острого синдрома ДВС крови выступают лабораторные исследования системы гемостаза

Для острой формы ДВС характерны удлинение времени свертывания крови (более 10 мин), падение числа тромбоцитов и уровня фибриногена увеличение времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени, повышение концентрации продуктов деградации фибрина (ПДФ) и растворимых комплексов мономеров фибрин-фибриногена (РКМФ) [Макацария А. Л.. 1983J.

3. Д. Федорова (1986) для установления фазы течения синдрома ДВС предлагает следующие тесты экспресс-диагностики: время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, определение ПДФ этаноловым методом и иммунопреципитаций, число тромбоцитов, тром-биновое время, тест фрагментации эритроцитов. Для 1 фазы характерны укорочение времени свертывания крови и тромбинового времени, положительный этаноловый тест. Во II фазу при синдроме ДВС происхоит умеренное снижение числа тромбоцитов (120×10 /А), тромбиновое время удлиняется до 60 сек и более, определяются ПДФ и поврежденные эритроциты. В III фазе происходит удлинение времени свертывания крови, тест-тромбина и тромбинового времени, снижается число тромбоцитов до 100×10″ /л, происходит быстрый лизис образовавшегося сгустка крови. Для IV фазы характерны следующие показатели: сусток не образуется, тромбин-тест — более 60 сек, число тромбоцитов — менее 60×10 /л.

Хроническая форма ДВС характеризуется нормальным или уменьшенным количеством тромбоцитов, нормальным или даже увеличенным количеством фибриногена, нормальным или несколько сниженными показателями протромбинового времени, уменьшением времени свертывания крови, увеличением числа ретикулоцитов. Особое значение в диагностике синдрома ДВС придается появлению продуктов деградации фибрина (ПДФ) и растворимых комплексов мономеров фибрин/фибриногена (РКМФ) (Макацария А. Д., 1983).

Ведущая роль в диагностике и лечении синдрома ДВС принадлежит врачам-коагулологам. Однако врачи-акушеры первыми оказываются лицом к лицу с этой грозной патологией, поэтому они должны иметь необходимый комплекс знаний, чтобы до включения в оказание лечебных и реанимационных действий специалистов-коагулологов приступить к правильному, патогенетически обоснованному лечению.

Терапия синдрома ДВС должна быть строго индивидуальной, направленной на: 1) ликвидацию основной причины, вызвавшей его; 2) нормализацию гемодинамики; 3) нормализацию свертывания крови.

Методы, применяемые для устранения причины ДВС, вытекают из характера акушерской патологии. Прогрессирующая хроническая форма ДВС у беременных с гестозом диктует необходимость досрочного родоразрешения, предпочтительнее через естественные родовые пути. Такой же тактики придерживаются при наличии мертвого плода в матке. При острой форме ДВС на фоне преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты показаны срочное кесарево сечение и удаление матки. Наличие кровотечения в III период родов, связанного с истинным приращением плаценты, или атонического кровотечения в ранний послеродовый период требует своевременного удаления матки.

Подход к ликвидации нарушений гемодинамики также должен быть индивидуальным. При хронических формах ДВС у беременных с поздними токсикозами в комплекс лечебных мероприятий показано включение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез, желатиноль) в сочетании со спазмолитическими веществами. Этим достигается улучшение реологических свойств крови, препятствующих микротромбозу и способствующих оптимизации тканевой перфузии. Важным средством лечения этой формы ДВС является гепарин, который вводят подкожно по 5000… 10000 ЕД каждые 12 час до нормализации уровня тромбоцитов и фибриногена. Гепарин является антикоагулянтом прямого действия, он уменьшает адгезивность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

Острые формы синдрома ДВС, как правило, сочетаются с геморрагическим шоком, поэтому мероприятия по восстановлению центральной и периферической гемодинамики при них имеют много общего (см. стр. 103… 107). Для инфузионно-трансфузионной терапии в таких случаях отдают предпочтение цельной «теплой» или свежецитратной крови, а не ее компонентам. Режим управляемой гемодилюции осуществляется в пределах, не превышающих 15…25% ОЦК, за счет желатиноля альбу мина, реополиглюкина и кристаллоидов типа раствора Рингера — лактата натрия, лактасола.

Самой сложной задачей при лечении острой формы синдрома ДВС является восстановление нормальных коагуляционных свойств крови, для чего необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу должен решать специалист-гематолог под контролем коагулограммы. В отличие от хронической формы ДВС при острой форме геморрагия является не только следствием повышенного потребления прокоагулянтов. но и их потерей, нарушением синтеза и гемодилюцией. Поэтому для успеха терапии необходимо предварительное устранение главной причины кровотечения, т. е. удаление матки, а также точная лабораторная диагностика дефекта коагуляции.

Гепарин вводят внутривенно на 100… 1 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы со скоростью 30…50 кап в мин. Гепарин дозируется в зависимости от фазы синдрома ДВС: в 1 фазу допустимо вводить до 5000 ЕД (70 ЕД/кг). во II и III фазы — 2500…3000 ЕД (30…50 ЕД/кг), а я IV фазу гепарин вводить нельзя

[Барышев Б. А., 1981; Репина М. А. и Федорова 3. Д., 1986]. При передозировке гепарина используют протамина сульфат: 100 ЕД гепарина нейтрализует 0,1 мл 1% раствора протамина сульфата. Не рекомендуется использовать гепарин при обширных раневых поверхностях.

Торможение фибринолитической активности можно осуществить с помощью ингибиторов животного происхождения типа контрикала трасилола, гордокса. Разовая доза контрикала — 20000 ЕД (суточная — 60000 ЕД). трасилола — 25000 ЕД (100000 ЕД). гордокса — 100000 ЕД (5000000 ЕД)- Не рекомендуется применять внутривенно синтетические ингибиторы протеолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, пам-ба), потому что они вызывают стабилизацию сосудов в системе микроциркуляции и приводят к тяжелым нарушениям кровообращения в почках, печени, мозге. Эти препараты можно применять только местно [Репина М. А., Федорова 3. Д.. 1986]. Ингибиторы фибринолиза применяются по строгим показаниям, ибо резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудистого отложения фибрина с последующим некрозом коркового слоя почек, печени и других органов. Наилучший эффект оказывает введение данных препаратов в III и IV фазу синдрома ДВС. При назначении ингибиторов фибринолиза особую осторожность необходимо соблюдать при синдроме ДВС, вызванном преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты.

Самым апробированным способом восстановления коагуляционных свойств крови при острой форме синдрома ДВС является замещающая терапия. С этой целью используется «теплая» донорская и свежецитрат-ная кровь, сухая нативная и антигемофильная плазма, реже фибриноген и криопреципитат. Кровь переливается в начальных дозах до 500 мл. После оценки эффекта гемотрасфузии вливание крови повторяют. Сухую, нативную и/или антигемофильную плазму используют в общем количестве 250…500 мл. Введение фибриногена начинается с небольших доз (1…2 г) и только в случаях синдрома ДВС с выраженным фибринолизом при необходимости доза увеличивается до 4 г. Рекомендуется учитывать содержание фибриногена во всех вводимых препаратах: в «теплой» донорской крови — 2 г/л, в антигемофильной плазме — 4 г/л. в сухой плазме — 1 г/л, в криопреципитате — 10…21 г/л.

Ликвидация острых проявлений синдрома ДВС не должна служить сигналом к окончанию интенсивной терапии. В период реабилитации необходимо продолжать лечение, направленное на устранение возможных проявлений почечной и печеночной недостаточности, коррекцию дыхательных нарушений, восстановление белкового и электролитного гомеостаза, профилактику инфекционных осложнений. Важной стороной наблюдения за такого рода больными является строгий контроль за состоянием свертывающей и антисвертывающей систем крови.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРИМЕНЕНИЯ ГЕМОТРАНСФУЗИЙ

И КРОВЕЗАМЕЩАЮЩИХ РАСТВОРОВ В АКУШЕРСКОЙ ПРАКТИКЕ

При выведении беременных, рожениц и родильниц из критических состояний, связанных с гиповолемией и нарушением тканевой перфузии, используется большое разнообразие инфузионных средств, оказывающих направленное действие на нарушенные механизмы кровообращения и тканевого обмена. Чтобы использовать их с максимальным эффектом, практический врач должен иметь представление о качественной характеристике важнейших инфузионных сред, о необходимом объеме вливания при различных ситуациях и о рациональном соотношении вводимых препаратов.

Характеристика основных инфузионных сред. Консервированная донорская кровь в настоящее время не считается единственным или основным средством лечения критических состояний в акушерской практике, однако как сама кровь, так и ее компоненты занимают свое место в комплексе инфузионной терапии экстремальных состояний. Гемотрансфузия способствует восстановлению количества эритроцитов, являющихся единственным средством транспорта кислорода. Проблема создания кровезаменителей, выполняющих функцию переноса к тканям кислорода и удаления углекислоты, пока еще не выходит за рамки лабораторий. Интенсивные разработки ведутся по трем направлениям: создание соединений, содержащих металлы (кобальт, железо и т. д.), получение полимерных модификаций молекулы гемоглобина и эмульсий фторорганических соединений. Однако в настоящее время практический врач располагает единственной средой, выполняющей газотранспортную функцию, —донорской кровью или ее компонентами (эритроцитная масса). Донорская кровь является также единственной средой, содержащей полноценные белки плазмы.

Гемотрансфузия — чрезвычайно ответственная операция, которую необходимо проводить по строгим показаниям и с соблюдением всех правил и инструкций, ибо консервация и особенно длительные сроки хранения донорской крови приводят к тому, что кровь теряет некоторые положительные свойства и приобретает нежелательные качества. Уже в первые дни хранения разрушаются витамины и гормоны. За счет разрушения прокоагулянтов и повышения фибринолитической активности снижается коагуляционная способность крови. За счет потери фосфорорганических соединений, приводящей к повышению сродства гемоглобина к кислороду и затруднению его отдачи, понижается способность эритроцитов переносить кислород.

По мере хранения консервированной крови происходит снижение рН (к 10-му дню до 6,0) и увеличение содержания калия (к 10-му дню до 8 ммоль/л). Необходимость сохранения крови при t + 9°С требует ее согревания перед трансфузией до 37°С. В противном случае организм реципиента вынужден расходовать весьма ощутимые энергетические ресурсы. Переливание больших количеств холодной крови может при вести к опасной для миокарда гипотермии.

При гемотрансфузии остается актуальным риск заражения инфекционными заболеванями, в том числе гепатитами, сифилисом, малярией, СПИДом.

Несмотря на совместимость крови донора и реципиента по системам АВО и Rli-Hr, не исключается возможность развития гемотрансфузион-ных реакций по другим факторам эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов.

При переливании больших количеств крови (свыше 2500…3000 мл за сут) могут развиваться осложнения, описанные в литературе как синдром гомологичной крови, представляющий большую опасность для жизни больной. Эти осложнения обусловлены отрицательными свойствами методов консервации и хранения крови, а также иммунобиологическими факторами. Влияние низкой температуры консервированной крови, вливаемой в больших количествах; снижения рН; гиперкалиемии; гипокальциемии, вследствие цитратной интоксикации; агрегации форменных элементов, микротромбоза и секвестрации крови, связанных с иммунологической несовместимостью доноров и реципиентов и приводящих к гиповолемии, обусловливает развитие стойкой артериальной гипотонии, аритмии, тахикардии, фибрилляции желудочков и остановку сердца. Кроме нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, симптомокомплекс синдрома массивных гемотрансфузий и гомологичной крови складывается из проявлений печеночной, почечной, легочной недостаточности и нарушений свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Все сказанное затрудняет и делает небезопасным гемотрансфузий, особенно производимые в больших количествах. Однако при геморрагическом шоке положительные качества крови делают ее необходимой трансфузионной средой. Действие отрицательных свойств крови необходимо свести к минимуму путем соблюдения следующих правил:

1. Переливать кровь, одногруппную по системам АВО и Rh-фактору.

2 Для выведения женщин из критического состояния использовать кровь или ее компоненты не позднее 3-го дня хранения.

3. Стремиться подогревать кровь до 37°С.

4 На каждые 500 мл консервированной крови вводить 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 25 мл 4% раствора натрия бикарбоната, 2 мл 1 % раствора викасола, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 100 мл 20% раствора глюкозы и 50 ЕД инсулина.

5. Трансфузию крови сочетать с вливанием кровезаменителей в режиме управляемой гемодилюции, не превышающей 30% ОЦК.

В трансфузиологии, помимо консервированной крови, применяют свежецитратную и нестабилизированную («теплую») кровь донора. Такая кровь сохраняет все основные биологические свойства крови, поэтому трансфузия свежецитратной или «теплой» крови незаменима при коагулопатических и септических состояниях. Однако широкое применение такой крови ограничивается ввиду повышения опасности передачи инфекции от донора реципиенту, а также организационными трудностями, связанными с необходимостью держать наготове большое число доноров.

Компоненты и препараты крови. Эритроцитная масса представляет обой основной компонент цельной крови, который остается после отделения плазмы. По сравнению с обычной консервированной кровью содержит в 1,5…2 раза больше эритроцитов; гематокрит эритроцитной массы составляет 0,60…0,70 л/л. Трансфузия эритроцитной массы ‘редпочтительнее цельной донорской крови, так как при этом снижается число осложнений, обусловленных иммунологическими причинами.

При выведении больной из критического состояния эритроцитную массу рекомендуется разбавлять реологически активными плазмозаменителя-ми (например, реополиглкжином) в соотношении 1:2 или 1:3.

Эритроцитная взвесь представляет собой эритроцитную массу, полностью освобожденную от плазмы и взвешенную в желатиноле, реопо-лиглюкине или глюкозе с цитратом натрия. Эритроцитная взвесь эффек тивна для лечения геморрагического шока, дает значительное снижение частоты посттрансфузионных осложнений.

Представляется перспективным использование в ургентном акушерстве замороженных эритроцитов. Криоконсервирование сохраняет физиологические свойства эритроцитов. Переливание даже больших количеств замороженных эритроцитов не приводит к развитию синдромов гемологичной крови или массивных гемотрансфузий. Значительно снижается опасность заражения вирусным гепатитом В [Горбашко А. И., 1982).

Плазма — второй компонент крови, в ее состав входят: вода — 90%, белки — 8%, органические и неорганические вещества — 2%. В плазме содержатся биологически активные вещества.

Нативная плазма применяется при состояниях, сопровождающихся гипо- и диспротеинемиями, интоксикацией, гиповолемией, коагулопати-ями Суточная доза 250…750 мл.

Сухая лиофилизированная плазма обладает всеми свойствами натив-ной плазмы. Концентрированные растворы сухой плазмы содержат значительное количество прокоагулянтов, поэтому могут использоваться при острых нарушениях свертывания крови. Вводится от 250 до 750 мл.

Тромбоцитная масса — третий компонент крови, представляет из себя взвесь тромбоцитов в плазме. Применяется для остановки крово течения, связанного с тромбоцитопенией.

Препаратами, изготовляемыми из донорской крови, являются альбумин, протеин и эригем.

Раствор альбумина имеет высокую коллоидно-осмотическую активность, благодаря чему способствует перемещению жидкости из интер-стициального во внутрисосудистое пространство. Альбумин дительное время удерживается в кровеносном русле и является ценным энергетическим запасом для организма. Эти положительные свойства альбумина сделали его одной из самых употребительных инфузионных сред. 5%, 10% и 20% растворы альбумина применяются для ликвидации острой и хронической гиповолемии, для коррекции гипо- и диспротеинемий, для целей детоксикации в количестве 200…400 мл.

Протеин представляет собой 4,3…4,8% раствор белков донорской крови, из которых альбумина 80…85%, а- и /-глобулинов 15…20%. Протеин по своей коллоидно-осмотической активности близок к натив-ной плазме и применяется для ликвидации гиповолемии в количестве 250…500 мл.

Эригем — 3% раствор гемоглобина в 5% растворе глюкозы; его приготовляют из гемолизированных эритроцитов. Эригем относится к плазмозаменителям гемодинамического действия, поэтому находит применение при кровопотерях. Средняя доза 250…500 мл.

В распоряжении практического врача находится большой арсенал кровезаменителей, которые делятся на коллоидные и кристаллоидные растворы.

К коллоидным растворам относятся производные декстрана. Отечественным препаратом этого ряда являтеся низкомолекулярный реопо-лиглкжин. Он служит ценным заменителем плазмы, быстро повышает ОЦК, улучшает реологические свойства крови, ликвидируют стаз и агрегацию форменных элементов крови, улучшает периферичексий кровоток и приводит к редепонированию крови. Средняя суточная доза реополиглюкина — 500… 1000 мл.

К производным декстрана относятся также рондекс, реополиглюкин с глюкозой, реоглюман. полифер.

Рондекс — 6% раствор среднемолекулярного декстрана в изотоническом растворе натрия хлорида. Хорошо восстанавливает ОЦК. Показания к применению те же, что у полиглюкина.

Реополиглюкин с глюкозой представляет собой 10% раствор низкомолекулярного декстрана с добавлением глюкозы. Препарат уменьшает вязкость крови, улучшает ее реологические свойства, способствует восстановлению микроциркуляции, предупреждает агрегацию форменных элементов. Средняя доза 400…800 мл. Следует помнить, что 100 мл кровезаменителя содержат 5 г глюкозы, поэтому при введении значительных количеств препарата необходимо добавлять адекватные дозы инсулина.

Реоглюман — 1 0% раствор декстрана с добавлением 5% маннита в изотоническом растворе натрия хлорида. Кровезаменитель обладает полифункциональным действием: уменьшает вязкость крови, способствует восстановлению микроциркуляции, предотвращает и ликвидирует агрегацию форменных элементов крови, обладает детокс икационным, диуретическим и гемодинамическим свойствами. Препарат не следует вводить при чрезмерной гемодилюции (показатель гематокрита ниже 0,25 л/л), при тромбоцитопении, при нарушении фильтрационной функции почек. Реоглюман вводят капельно: средняя доза — 400 мл, максимальная — 800 мл.

Полифер — кровезаменитель полифункционального действия: при его введении, наряду с увеличением ОЦК. происходит стимуляция гемопоэза. Средняя разовая доза — 400 мл, суточная — 1200 мл. Полифер выводится из организма в основном через почки.

Синтетическими коллоидными плазмозаменителями являются производные поливинилпирролидона. В нашей стране производится высокоэффективный препарат подобного рода — гемодез. Гемодез имеет низкую молекулярную массу, легко и быстро выводится почками, обладает хорошими реологическими и детоксикационными свойствами, способствует устранению метаболического ацидоза. Эти качества гемодеза используют при лечении послеродовых инфекционных заболеваний и септического шока. Одномоментно можно вводить 300…450 мл раствора, через 1 2 час инфузию можно повторить.

Находит свое место в терапии критических состояний в акушерской практике полидез — 3% раствор поливинилового низкомолекулярного спирта в изотоническом растворе натрия хлорида. Обладает выраженным детоксикационным действием. Вводят внутривенно капельно. Разовая доза — до 400 мл.

Желатиноль (производное желатина) обладает кратковременным эффектом гемодилюции, снижает вязкость крови, легко элиминируется почками и оказывает детоксикационное действие. Широко используется в ургСнтном акушерстве для лечения всех видов шока и в комплексной терапии послеродовых инфекций. Средняя доза — 500… 1000 мл.

Из кристаллоидтлх растворов клиническое применение находятт изотонический раствор натрия хлорида, растворы Рингера, Рингера-Лок-ка, лактатный раствор Рингера (Рингер-лактат), лактасол, гельвисол. Кристаллоидные растворы являются необходимым компонентом в терапии геморрагического шока. Только эти растворы могут ликвидировать дефицит внеклеточной жидкости, обусловленный ее перемещением как вследствие патофизиологических процессов при развитии шока, так и вследствие терапевтического применения осмотически и онкотически активных средств. Кристаллоидные растворы способны смешаться с кровью в любых количествах, тем самым уменьшать вязкость крови и способствовать увеличению скорости кровотока. Кроме того, Рингер лактат и лактасол позволяют корригировать метаболический ацидоз. Кристаллоидные растворы с успехом применяют в комплексе с коллоидными средствами, консервированной кровью и эритроцитной массой

Широкий выбор инфузионных средств, знание их характеристик дают возможность индивидуализировать применение и осуществлять рациональное сочетание препаратов в каждом конкретном случае. В практическом акушерстве корригирующая инфузионно-трансфузионная терапия помогает решать следующие задачи:

1 Восстановить объем циркулирующей плазмы (любые коллоидные и кристаллоидные растворы).

2. Восстановить объем циркулирующих эритроцитов (консервированная кровь, эритроцитная масса, эритроцитная взвесь).

3. Восстановить объем интерстициальной жидкости (кристаллоидные растворы).

4 Улучшить реологические свойства крови (реополиглюкин, желатиноль, гемодез, кристаллоидные растворы).

5. Восстановить водно-электролитный состав крови (полиионные кристаллические растворы, раствор глюкозы с калия хлоридом).

6. Способствовать нормализации КОС крови (лактасол. Рингер-лактат, гемодез, натрия бикарбонат).

7. Ликвидировать гипо- и диспротеинемию (сухая и нативная плазмы, альбумин, протеин).

8. Оптимизировать функцию почек (маннит, сорбит, гемодез, реополиглюкин, желатиноль).

9. Повысить энергетические ресурсы организма (альбумин, протеин, раствор глюкозы, жировые эмульсии).

10. Содействовать детоксикации организма (гемодез, плазма, альбумин, реополиглюкин, желатиноль).

1 1. Восстановить нарушения гемокоагуляции (свежеконсервирован-ная кровь, антигемофильная плазма, сухая плазма, альбумин).

ПРОФИЛАКТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

Мероприятия по профилактике геморрагического шока в акушерской практике — это профилактика массивных кровотечений. Они совпадают с теми мерами по предупреждению кровотечений, о которых говорилось в главе «Кровотечения во время беременности поздних сроков, в родах и в послеродовый период».

Первый этап профилактических мероприятий проводят врачи женских консультаций и дородовых отделений стационаров. Среди беременных выявляют группу риска по возможным кровотечениям, в которую включают женщины со следующей патологией:

1) поздние токсикозы;

2) наличие воспалительных процессов в гениталиях;

3) аборты и осложненное течение родов в прошлом;

4) невынашивание и перенашивание беременнсти;

5) перерастяжение матки за счет многоводия, многоплодия, наличия крупного плода;

6) старший и юный возрастбеременных;

7) сопутствующие заболевания, особенно — сердечно-сосудистые и печени;

8) артериальная гипотония;

9) резус-отрицательная принадлежность крови;

10) анемия беременных;

1 1) гипоплазия, инфантилизм, пороки развития полового аппарата.

Все женщины этой группы, помимо целенаправленного лечения выявленной акушерской и соматической патологии, в конце беременности должны получать витамины В, С, Р, АТФ, кальция глюконат, кислородные коктейли или ингаляции кислорода, общее ультрафиолетовое облучение. Им необходимо проводить подготовку мягких родовых путей. Физиопсихопрофилактическая подготовка к родам должна проводиться у таких беременных с особой тщательностью.

Второй этап профилактики геморрагического шока заключается в своевременном правильном родоразрешении. Особое внимание необходимо обращать на коррекцию родовой деятельности при слабых, чрез-вичаино сильных и дискоординированных схватках Своевременно предоставлять отдых в родах, не забывать о необходимой терапии позднего токсикоза, проводить эффективное обезболивание родового акта, все оперативные вмешательства осуществлять при адекватном анестезиологическом пособии. Использовать методы профилактики кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах.

При усилении кровотечения, вызванном любой причиной, проводить четкие действия по остановке его и своевременному восполению ОЦК

Профилактика синдрома ДВС состоит в предупреждении акушерской патологии, ведущей к нарушению состояния свертывающей системы крови и фибринолиза.

Глава 6

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септический или бактериально-токсический шок. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся развитием тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсиков.

Впервые этот патологический процесс описали в 1956 г Studdiford и Douglas. По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности — на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80% больных

В акушерско-гинекологической практике септический шок осложняет послеабортные и послеродовые инфекционные заболевания, хорио амнионит в родах, пиелонефрит беременных, гнойные маститы.

Как известно, в последние десятилетия частота гнойно-септических заболеваний беременных, рожениц и родильниц постоянно возрастает. Эту тенденцию можно объяснить многими причинами:

1) изменился характер микрофлоры: появились антибиотикоустойчи-вые и даже антибиотикозависимые формы микроорганизмов;

2) вследствие широкого применения антибиотиков, глюкокортико-стероидов и цитостатиков изменился клеточный и гуморальный иммунитет многих беременных, рожениц и родильниц;

3) возросла аллергизация больных;

4) в акушерскую практику широко внедрены методы диагностики и терапии, способствующие распространению инфекции (амниоскопия, амниоцентез, внутриматочная токография, операция кесарева сечения)

С увеличением частоты гнойно-септических заболеваний практическому врачу все чаще приходится сталкиваться с септическим шоком, этой грозной патологией, представляющей смертельную угрозу жизни больной.

ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА

Этиология. Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже осложняется шоком. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, в первую очередь Clostridia perfringens, а также простейшие и грибы.

Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больного и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток (Лыткин И. И. и др., 1980]. У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко.

В акушерско-гинекологической клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: послеродовые и послеабор-тные септические заболевания, хориоамнионит в родах. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов

1) матка, являющаяся входными воротами для инфекции;

2) сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов;

3) особенности кровообращения беременной матки, содействующие поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;

4) изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь, эстро-генного и гестагенного);

5) гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока;

6) аллергизация женщин беременностью, что подтверждается в эксперименте на беременных животных. Феномен Санарелли-Швартц-мана у беременных животных (в отличие от небеременных) развивается после однократного введения эндотоксина.

Септический шок может осложнять течение гнойного послеродового мастита, а также пиелонефрита беременных при нарушении пассажа мочи.

В патогенезе септического шока до настоящего времени много неясного. Сложность изучения этой проблемы состоит в том, что влияние очень многих факторов сказывается на особенностях возникновения и развития септического шока. К таким факторам относятся: 1) характер инфекции (грамотрицательная или грамположительная); 2) локализация очага инфекции; 3) особенности и длительность течения септической инфекции; 4) характеристика «прорыва» инфекции в кровеносное русло (массивность и частота); 5) возраст больной и состояние ее здоровья, предшествующее развитию инфекции: 6) сочетание гнойно-септического поражения с травмой и кровотечением.

Основываясь на данных литературы последних лет, патогенез септического шок можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэнлртелиалыюй системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеоли-тическими ферментами, которые приводят в движение вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины. ренин.

Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гиста-мина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца (МОС) за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование (особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны) не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает снижение (обычно умеренное) АД. Развивается гипердинами ческая фаза септического шока, при которой, несмотря на то что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Если учесть, что параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств на ранней стадии септического шока наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием синдрома ДВС, то становится очевидным, что уже в данную фазу шока нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и ферментных элементов в интерстициальное пространство Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК — наступает гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемодинамики.

Септический шок предъявляет чрезмерные требования к миокарду, который в неблагоприятных условиях существования не может обеспечить адекватное снабжение организма кислородом и энергетическими субстратами. К нарушению сердечной деятельности приводит комплекс причин: ухудшение коронарного кровотока, отрицательное действие токсинов микроорганизмов и тканевых метаболитов, снижение реакции миокарда на адренергическую стимуляцию и отек мышечных элементов Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии.

Обмен веществ происходит по анаэробному пути. Конечным продуктом анаэробного гликолиза является молочная кислота: развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием инфекта быстро приводит к нарушению функций отдельных тканей и органов. Процесс этот недлительный. Некротические изменения могут наступить через 6…8 час от начала функциональных нарушений.

Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

При наличии гнойной инфекции в организме легкие работают с высокой нагрузкой и большим напряжением. Септический шок ведет к ранним и значительным изменениям функции и структуры легочной ткани. Патофизиология «шокового легкого» сначала проявляется нарушением микроциркуляции с артериовенозным сбросом крови и развитием интерстициального отека, что приводит к нарушению соотношения между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Углубление тканевого ацидоза, микротромбоэ легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, мик-роателектазированию и формированию гиалиновых мембран. Таким образом, септический шок осложняется острой дыхательной недостаточностью (ОДН), при которой наступает глубокое нарушение кислородного обеспечения организма.

При септическом шоке снижается перфузия почечной ткани, происходит перераспределение почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. В тяжелых случаях наступает корковый некроз. Причина этих нарушений — снижение общего объема циркулирующей крови и регионарные изменения, являющиеся следствием кате-холаминемии, ренин-ангиотензивного эффекта и синдрома ДВС. Происходит уменьшение клубочковой фильтрации, нарушается осмолярность мочи — формируется «шоковая почка», развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водно-электролитного баланса, нарушается элиминация мочевых шлаков.

О поражении печени при септическом шоке свидетельствует повышение содержания в крови органоспецифических ферментов, гиперби-лирубинемия. Нарушаются гликогенообразующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль в поддержании синдрома ДВС принадлежит печени.

Нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся образованием тром-боцитарно-фибриновых тромбов и сочетающиеся с участками кровоизлияний, наблюдаются в некоторых отделах мозга, в частности в адено-гипофизе и диэнцефальной области.

Спазм и микротромбоз в сосудах кишечника и желудка приводят к образованию эрозий и язв слизистой оболочки, а в тяжелых случаях — к развитию псевдомембранозного энтероколита.

Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции и с непосредственным поражением клеточных элементов токсином.

Таким образом, в патогенезе септического шока можно выделить следующие основные моменты. В ответ на поступление в кровеносное русло инфекта происходит выброс вазоактивных веществ, увеличивается мембранная проницаемость, развивается синдром ДВС. Все это приводит к нарушению периферической гемодинамики, расстройству легочного газообмена и увеличению нагрузки на миокард. Прогрессиро-вание патофизиологических изменений, в свою очередь, приводит к несоответствию энергетических запросов органов и тканей возможностям доставки кислорода и энергетических субстратов. Развиваются глубокие метаболические нарушения, способствующие повреждению жизненно важных органов. Формируются «шоковые» легкие, почки и печень, возникает сердечная недостаточность и как последний этап гомеостатического истощения может наступить гибель организма [Лыт-кин М. И. и др.. 1980).

Клиническая картина септического шока довольно типична. Выраженность отдельных симптомов зависит от фазы шока, длительности его течения, степени выраженности повреждения различных органов, заболевания, на фоне которого развился шок.

Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной.

Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39…40°С. сопровождается повторными ознобами, держится 1…2…3 сут, затем критически падает на 2…3° до субфебрильных, нормальных или субнормальных цифр.

Основным признаком септического шока является падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80…90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится недолго: от 15…30 мин до 1…2 час. Поэтому гипердинамическая фаза шока иногда просматривается врачами. Гиподинамическая, или «холодная», фаза септического шока характеризуется более резким и длительным падением АД (иногда ниже критических цифр). У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток.

Наряду с падением АД, развивается выраженная тахикардия до 1 20… 1 40 уд в мин. Шоковый индекс (частное отделения частоты пульса на величину систолического АД) обычно превышает 1,5 при норме 0,5. Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК

Для клинической картины септического шока характерно раннее появление выраженной одышки (от 30 до 60 дыханий в мин). Тахипноэ свидетельствует не только о нарастающем тканевом ацидозе, но и о формировании «шокового» легкого.

Следующими симптомами, которые встречаются у всех больных, являются самые разнообразные проявления со стороны ЦНС: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации, сменяющиеся вялостью и адинамией. Нарушения со стороны ЦНС проявляются рано, нередко они предшествуют падению АД.

Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяются бледностью, похолоданием, липким холодным потом. Часто возникают высыпания Herpes labialis. В случае присоединения печеночной недостаточности кожа приобретает желтушный оттенок. Акроцианоз, петехиальная сыпь на лице, груди, животе, на сгибательных поверхностях конечностей появляются в более поздние сроки.

Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в области поясницы, грудной клетки, головную боль. Возникновение болей связано с нарушением кровоснабжения и кровоизлияниями в разные участки тела, в мышцы, слизистые оболочки.

Почти у половины больных бывает рвота. При прогрессировании шока она приобретает характер «кофейной гущи» в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка.

На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС крови.

Наиболее опасным осложнением шока является ОПН. Функция почек при шоке нарушается рано и проявляется в виде олигурии: почасовой диурез составляет менее 30 мл. В начальной стадии ОПН страдает фильтрационная способность клубочков из-за спазма сосудов коркового слоя и общей гипотонии. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса (спазм сосудов, стаз с развитием сладж-син-дрома, микротромбоз) приводит к углублению местной гипоксии и повреждению нефрона. Степенью поражения нефрона объясняется развитие олигурии или анурии. Самая тяжелая ОПН развивается при некрозе коркового слоя почек.

Клинически выраженные симптомы ОПН проявляются у половины больных с септическим шоком. Кроме олигоанурии, ОПН манифестирует быстро нарастающей азотемией, нарушением электролитного баланса (в первую очередь, признаками гиперкалиемии) и изменением КОС крови. Больные вялые, сонливые, заторможенные. Появляются боли в области сердца, нарушения ритма сердца и иногда брадикардия, нарастает одышка, могут присоединяться клонические судороги. Самая большая опасность в этот период — остановка сердца. При благоприятном исходе наступает следующая стадия — восстановления диуреза, при которой имеют место нарушения электролитного баланса с гипокалие-мией. Подробнее об ОПН сказано в гл. 8.

Другим, не менее грозным, осложнением септического шока является ОДН. Нарушения дыхательной функции легких сопровождают течение шока у всех больных. Однако интерстициальный отек легких не имеет выраженной клиники. Существующая одышке, обычно расценивается как компенсаторная реакция на метаболический ацидоз. Физическими методами диагносцируется только далекозашедший процесс в виде интраальвеолярного отека, который представляет непосредственную угрозу жизни больной. Помогает диагностике ОДН рентгенологическое исследование легких

Весьма опасным осложнением септического шока может быть маточное кровотечение как проявление синдрома ДВС в фазе коагулопатии потребления.

Кроме описанных «теплой» и «холодной» фаз септического шока. R. Knuppel и др. (1 984] и D. Cavanagh и др. (1 985) выделяют третью фазу — «необратимый», или «вторичный» шок. Третья фаза проявляется анурией, дыхательной и сердечной недостаточностью и комой вследствие длительной гипоксии клеток и анаэробного гликолиза, выраженного метаболическим ацидозом и повышением уровня лактата в крови

Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагностика его. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно рано: в пределах 6…8 час, реже 10… 12 час. Диагноз устанавливается главным образом на основании следующих клинических проявлений:

1) наличие септического очага в организме;

2) высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела;

3) падение АД, не соответствующее степени кровопотери;

4) тахикардия;

5) тахипноэ;

6) расстройства сознания;

7) боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль.

8) снижение диуреза вплоть до анурии;

9) петехиальная сыпь, некроз участков кожи;

10) диспропорция между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной.

С целью возможно более ранней диагностики септического шока рационально для особого наблюдения выделять больных с высокой степенью риска развития данной патологии. Такими больными считаются беременные, роженицы и родильницы, у которых имеет место острое проявление инфекции: быстрое развитие выраженной температурной реакции, наличие повторяющихся ознобов, патологических проявлений со стороны ЦНС и рвоты. Этим больным, наряду с лечением основного заболевания, необходимо проводить тщательное и регулярное наблюдение, а именно.

1. Контрольное измерение АД и подсчет пульса каждые 15…30 мин.

2. Измерение температуры тела каждые 3 час

3. Определение почасового диуреза, для чего в мочевой пузырь вводят постоянный катетер.

4. При первом осмотре больной из очага поражения берется мазок, красится по Граму. Выявление грамотрицательной флоры подтверждает опасность развития септического шока.

5. Из очага поражения, мочи и крови производятся посевы для бактериологического исследования и определения чувствительности флоры к антибиотикам. Результаты исследования помогают в дальнейшем проводить целенаправленную антибактериальную терапию

6. Клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов. Тромбоцитопения считается одним из ранних признаков септического шока.

7. Желательно провести исследование коагулограммы для раннего выявления синдрома ДВС, его формы (острая, хроническая) и фазы (гиперкоагуляция с местной или генерализованной активацией фибринолиза). При отсутствии такой возможности необходимо сделать следующий минимум исследований: подсчет тромбоцитов, определение времени свертывания крови, уровня фибриногена плазмы, наличия растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ) и продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ) или произвести тромбоэластографию крови (Гуртовой Б. Л. и др.. 1981, Макацария А. Д, Добровольский В. И.. 1986].

Оценка данных клинического наблюдения и лабораторных исследований позволяет своевременно поставить диагноз шока и выявить степень нарушения функций больного организма.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ

ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Интенсивная терапия септического шока осуществляется акушером-гинекологом совместно с реаниматологом, а при необходимости — с нефрологом, урологом и гематологом-коагулологом.

Проведение лечебных мероприятий требует постоянного (лучше мо-ниторного) наблюдения. Необходимо осуществлять обязательный контроль за температурой тела, состоянием кожных покровов, частотой дыхания и пульса, показателями АД и ЦВД, гематокрита, ЭКГ. почасовым диурезом, кислотно-основным и электролитным составом плазмы, про теинограммой, содержанием азотистых шлаков и билирубина крови, коагулограммой. Желательно определять ОЦК и величину сердечного выброса. Лечение проводится комплексно. Оно направлено на борьбу t шоком и инфекцией, на профилактику и терапию осложнений септического шока: ОПН, ОДН и кровотечений вследствие нарушений свертывающей системы крови.

1 Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредоточены на восстановлении тканевого кровотока, на коррекции метаболических нарушений и на поддержании адекватного газообмена

Две первые задачи решаются путем проведения инфуэионной терапии, которую необходимо начать как можно раньше и осуществлять длительное время. Для этих целей в крупную вену (чаще подключичную) вводят постоянный катетер.

Так как при септическом шоке довольно рано наступает гиповолемия, являющаяся следствием несоответствия между емкостью сосудистого русла и объемом ОЦК, то борьба с шоком в первую очередь заключается в восполнении ОЦК.

В качестве инфузионных сред на первых этапах лечения предпочтительнее использовать производные декстрана (по 400…800 мл реополиглюкина) и поливинилпирролидона (гемодез в количестве 400 мл). Эти препараты восстанавливают и улучшают реологические свойства крови и тем самым способствуют уменьшению вязкости, устранению стаза и агрегации форменных элементов, улучшению микроциркуляции. Кроме того, указанные кровезаменители значительно повышают ОЦК за счет привлечения межтканевой жидкости. Немаловажным достоинством данных инфузионных сред является способность адсорбировать токсины и выводить их из организма.

Находят свое место в инфузионной терапии септического шока растворы желатина, особенно декальцинированный желатиноль, который можно вводить до 1000 мл. Этот препарат хорошо переносится больными; может смешиваться с донорской кровью в любых пропорциях, не вызывая агрегации эритроцитов; быстро выводится почками, способствуя детоксикации.

Проводя инфузионную терапию у шоковых больных, необходимо [ридерживаться средних доз плазмозаменителей, ибо в случае передозировки могут проявиться нежелательные побочные свойства этих сред Крупномолекулярные декстраны способны блокировать ретикулоэндо-телиальную систему, низкомолекулярные — вызывать осмотический нефроз. Желатиноль при передизировке может способствовать выбросу гистамина и оказывать агрегационное действие на форменные элементы крови.

Для повышения коллоидно-осмотического давления с целью транспорта жидкости из интерстициального пространства в крове! осное русло применяют белковые препараты: 400 мл 5… 10% раствора альбумина, 500 мл протеина. Эти препараты ликвидируют гипопротеинемию, всегда имеющуюся при септическом шоке, а также оказывают выраженное детоксикационное действие. Полезно переливание сухой и нативной плазмы, которая хорошо поддерживает осмотическое давление и тем самым способствует восстановлению ОЦК

Гемотрансфузии не являются основным средством для ликвидации гиповолемии при септическом шоке. Переливание крови, а лучше эрит-роцитной массы необходимо, если показатель гематокрита ниже 30% (0,3 л/л). Обычно вводят небольшое количество крови или эритроцитной массы не позднее 3-го дня хранения (300…500 мл). Гемотрансфузии осуществляются параллельно с вливанием реологически активных плазмозаменителей или кристаллоидных растворов в режиме гемодилюции. Наилучший эффект достигается при использовании «теплой» гепарини-зированной крови. Если септический шок сочетается с кровотечением, то объемы гемотрансфузии должны соответствовать степени кровопотери.

В состав инфузионной терапии включают 10% или 20% раствор глюкозы в количестве 300…500 мл с адекватными дозами инсулина. Преимущество концентрированных растворов глюкозы состоит в том, что они, восполняя энергетические затраты организма, одновременно оказывают осмодиуретическое действие; это немаловажно при лечении больных с септическим шоком.

Скорость и количество вливаемой жидкости зависят от реакции больной на проводимую терапию. Пульс, АД, ЦВД, минутный диурез следует оценивать после инфузии каждых 500 мл жидкости. Общее количество введенной жидкости в первые сутки, как правило, составля;-ет 3000…4500 мл, но может достигать 6000 мл. Объем инфузионных сред следует сопоставлять с диурезом, потерей жидкости через кожу и легкие (700 мл + 400 мл на каждый градус повышения температуры тела), рвотными массами и т. д.

Основными клиническими критериями, свидетельствующими о ликвидации гиповолемии и восстановлении ОЦК, являются нормализация окраски кожных покровов, оптимальные цифры ЦВД 50… 100 мм вод ст, достаточный диурез (более 30 мл/час без применения диуретиков, 60… 100 мл/час — при форсировании диуреза). При соответствующих возможностях желательно производить определение ОЦК и величины сердечного выброса. АД при септическом шоке может длительное время оставаться на относительно низких цифрах — 90 мм рт. ст. Нет необходимости всеми средствами форсировать его подъем, если налицо имеются признаки улучшения микроциркуляции (цвет кожных покровов, достаточный почасовой диурез).

На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств. Сердечные гликозиды вводят внутривенно вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы в обычных дозировках: 0,5… 1 мл 0,05% раствора строфантина или 0,5… 1 мл 0,06% раствора коргликона, или 1…2 мл 0,02% раствора изоланида, 1…2 мл 0,025% раствора дигоксина. Целесообразно после ликвидации гиповолемии использовать 0,5% раствор курантила, который из-за возможного понижения системного артериального давления следует вводить медленно в количестве 2…4 мл. Курантил расширяет коронарные сосуды, повышает толерантность миокарда к гипоксии и, кроме того, тормозит агрегацию тромбоцитов.

В Н. Серов, С. А. Маркин (1986] с успехом использовали малые дозы дофамина (допамина). Это средство повышает АД, усиливает сердечные сокращения и увеличивает сердечный выброс. Кроме того, малые дозы дофамина (1…5 мкг/кг/мин) уменьшают сопротивление почечных сосудов, увеличивают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, что повышает эффективность действия препарата при септическом шоке. 5 мл 0,5% раствора дофамина разводят в 125 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно очень медленно по 2… 10 кап в мин.

После восполнения объема ОЦК при сохраняющемся вазомоторном коллапсе можно воспользоваться (осторожно!) медленным капельным введением ангиотензинамида. Обычно инфузию препарата начинают из расчета 3…5 мкг/мин, при необходимости увеличивая дозу до 10…20 мкг/мин. При достижении необходимого эффекта (повышения АД до 90… 100 мм рт. ст.) вводимую дозу можно уменьшить. Для приготовления концентрации 1 мкг/мл 1 мг (1 флакон) препарата растворяют в 1000 мг изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, а для получения концентрации 2 мкг/мл — в 500 мл растворителя.

/9-адреномиметики типа изопротеренола не нашли широкого применения при выведении больных из состояния септического шока. Их положительное ино- и хронотропное действие на сердце и некоторый сосудорасширяющий эффект нивелируются побочными влияниями. Эти препараты повышают потребность миокарда в кислороде, увеличивают содержание лактата в крови и способствуют включению артериовеноз-ных шунтов, что нежелательно у септических больных.

В терапии септического шока с целью расширения периферических сосудов находят широкое применение вазодилататоры типа эуфиллина, папаверина, но-шпы или компламина. Эти препараты назначаются после восполнения ОЦК при обязательном контроле за цифрами АД. Дозирование препаратов обычное: 5… 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 2 мл 2% раствора папаверина, 2…4 мл 2% раствора но-шпы. Весьма активно расширяет артериолы и венулы компламин. При этом одновременно с уменьшением периферического сопротивления увеличивается минутный объем сердца. 15% раствор препарата в количестве 2 мл вводится внутривенно очень медленно.

/З-адреноблокаторы типа анаприлина или окспренолола улучшают кровообращение в легких, органах брюшной полости, оптимизируют коронарный кровоток, способствуют закрытию артериовенозных шунтов. Эти свойства препаратов пытались использовать при лечении больных с септическим шоком. Однако отрицательное ино- и хронотропное влияние на сердце ограничивает сферу их применения.

Продолжает дискутироваться вопрос об использовании глюкокорти-костероидов для лечения септического шока. Литературные данные последних лет и наш собственный опыт свидетельствуют в пользу этих препаратов (Лыткин М. И. и др., 1980; Гуртовой Б. Л. и др.. 1981; Рябцева И. Т. и др., 1982J. Они не только способствуют улучшению гемодинамики, но и оказывают положительное действие на многие патогенетические звенья септического шока. Глюкокортикостероиды, увеличивая сердечный выброс, оптимизируют деятельность сердца; давая умеренный сосудорасширяющий эффект, улучшают микроциркуляцию; снижая поступление тканевого тромбопластина и предупреждая нарастание агрегации тромбоцитов, уменьшают выраженность синдрома ДВС. Кроме того, эти препараты ослабляют действие эндотоксина, стимулируют деятельность ферментов, участвующих в окислительных процессах, повышают толерантность клеток к недостатку кислорода, способствуют стабилизации мембран, предупреждают развитие «шокового» легкого, дают антигистаминный эффект.

Противошоковое действие глюкокортикостероидов проявляется при введении средних и высоких доз препаратов. Одномоментно вводят 250…500 мг гидрокортизона, или 60… 120 мг преднизолона, или 8… 16 мг дексаметазона. Через 2…3 час введение препарата повторяют. Критерием эффективности включения глюкокортикостероидов в комплекс лечебных мероприятий служат общее состояние больной, окраска и температура кожных покровов, АД и почасовой диурез. В сутки вводят до 1000…3000 мг гидрокортизона или эквивалентные количества преднизолона и дексаметазона. Такие дозировки применяются в течение 1 …2 дней, поэтому не следует опасаться отрицательного влияния экзогенных глюкокортикостероидов на функциональную активность надпочечников и иммунные свойства организма. Отсутствие эффекта на значительные дозы глюкокортикостероидов (1000 мг гидрокортизона или соответствующие количества преднизолона или дексаметазона) свидетельствует о далеко зашедших необратимых изменениях в жизненно важных органах и является плохим прогностическим признаком. В таких случаях нет необходимости в продолжении гормональной терапии.

Принимая во внимание изменения в системе гистамин — гистаминаза при септическом шоке, необходимо вводить антигистаминные препараты: 1…2 мл 1% раствора димедрола, 1…2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена) или 1…2 мл 2% раствора супрастина или 2 мл тавегила.

Наряду с нормализацией гемодинамики, целью инфузионной терапии при септическом шоке должна быть коррекция кислотноосновного и электролитного гомеостаза.

При септическом шоке довольно быстро развивается метаболический ацидоз, который на первых порах может компенсироваться дыхательным алкалозом. Для коррекции ацидоза необходимо в состав инфузионной терапии включать 500 мл лактасола, 500 мл Рингер-лактата или 150…200 мл 4…5% раствора бикарбоната натрия. Точное количества раствора определяется в зависимости от дефицита оснований (-ВЕ).

Для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано применение раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина и витаминов: 1…2 мл 6% раствора витамина Bi. 1…2 мл 5% раствора витамина Вб, 400…500 мкг витамина В12. 100…200 мг кокарбоксилазы, 5… 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Следует помнить, что витамины группы В нельзя смешивать в одном шприце. Для улучшения функции печени, кроме витаминов и коферментов, желательно использовать холина хлорид в количестве 200 мл в виде 1% раствора, 1 0…20 мл эссенциале, 2 мл сирепара или других гепатотропных средств.

Септический шок быстро приводит к электролитному дисбалансу. Уже на ранних этапах его развития имеется снижение содержания ионов К, Na, Са. Мд в плазме. В первые сутки лечения необходимо корригировать недостаток этих ионов путем капельной внутривенной инфузии. С этой целью можно использовать панангин в количестве 10…20 мг или 4% раствор калия хлорида в количестве 50 мл с 400.„500 мл изотонического раствора глюкозы. Не следует забывать о введении 10 мл 10% раствора кальция хлорида или 100 мл 1% раствора того же препарата. М. И. Лыткин и др. (1980) сообщают об успешном применении энергетического полиионного раствора следующего состава: на 1000 мл 25% раствора глюкозы добавляют 3 г калия хлорида, 0,8 г кальция хлорида и 6 г магния хлорида. Обязательно введение адекватных доз инсулина. Необходимость в дальнейшем введении электролитных растворов должна подтверждаться лабораторными данными; особую осторожность следует проявлять при наличии признаков ОПН.

Наряду с восстановлением гемодинамических расстройств и коррекции метаболических нарушений большое значение имеет обеспечение адекватной оксигенации. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут лечения, использовать для этого все имеющиеся способы вплоть до искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Абсолютным показанием к ИВЛ является падение Р02 ниже 60…70 мм рт. ст. при ингаляции 100% кислорода через маску.

П. Наряду с противошоковыми мероприятиями неотъемлемую часть интенсивной терапии септического шока составляет борьба с инфекцией.

Антибактериальная терапия при септическом шоке является экстренной, времени на идентификацию и определение ее чувствительности к антибиотикам нет, поэтому лечение начинается с введения антибиотиков широкого спектра действия. Дозировки обычно значительно превышают средние. Бензилпенициллина натриевая соль вводится до 40000000.„60000000 ЕД в сут внутривенно в 6…8 приемов. Бензилпенициллина калиевая соль внутривенно вводится только при лаборатор-но подтвержденной гипокалиемии. Необходимо учитывать, что 1000000 ЕД калиевой соли бензилпенициллина содержат 65,7 мг калия, т. е. 25000000 ЕД антибиотика могут обеспечить минимальную суточную потребность в калии.

Широкое распространение находят полусинтетические пенициллины. Метициллина натриевую соль вводят по 1…2 г каждые 4 ч внутримышечно или внутривенно. Для внутривенного капельного вливания каждый грамм препарата разводят на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. Максимальная суточная доза — 12 г. Оксациллина и диклоксациллина натриевая соль применяются по 1 г каждые 4 час внутримышечно или внутривенно; для капельного внутривенного введения препараты разводят в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; максимальная суточная доза — 6 г. Ампициллина натриевая соль (пентрексил) употребляется по 1,5.„2 г каждые 4 час внутримышечно или внутривенно с 20 мл изотонического раствора натрия хлорида; максимальная суточная доза — 12 г. Карбенициллина динатриевую соль (пиопен) вводят по 2 г через 4 час внутримышечно или внутривенно в 40 мл изотонического раствора натрия хлорида; суточная доза антибиотика — 12 г

При выборе препарата следует помнить, что наиболее широким спектром действия обладает ампициллин и карбенициллин. Метициллин, диклоксациллин и оксациллин характеризуют устойчивостью к пеницил линазе, поэтому оказывают выраженное действие на микроорганизмы, ее продуцирующие. Карбенициллин оказывает бактерицидное действие на синегнойную палочку, устойчивую к другим антибиотикам пеницил линового ряда.

С успехом используют препараты группы цефалоспоринов. Цепорин, кефзол, цефалексин назначаются по 1 г каждые 4 час или по 2 г каждые 6 час внутримышечно или внутривенно; максимальная доза — 8 г. Цефамезин назначают по 1 г каждые 6…8 час внутримышечно или внутривенно; максимальная суточная доза — 4 г.

Широким спектром антимикробного действия обладают антибиотики группы аминогликозидов. Максимальная суточная доза канамицина сульфата — 2 г, вводят его по 0,5 г каждые 6 час. Максимальная су точная доза гентамицина сульфата — 240 мг, препарат вводят по 80 мг каждые 8 час. В таких же дозировках применяют тобрамицина сульфат. Максимальная доза амикацина (полусинтетического канамицина) — 1,5 г; применяют его по 0,5 г через 8 час. Аминогликозиды обычно вводят внутримышечно, но в случаях тяжелого сепсиса в течение 2…3 дней возможно внутривенное капельное введение. Разовая доза препарата разводится в 200 мл изотонического,раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы; скорость введения – 60 80 кап в мин.

Не потерял своего значения в антибактериальной терапии септического шока левамицетина сукцинат натрия (хлорамфеникол), который может употребляться внутривенно или внутримышечно по 1 г через 6…8 час; максимальная суточная доза — 4 г. Кроме указанных апробированных препаратов возможно использование новейших поколений антибиотиков широкого спектра действия.

Дозировки препаратов во многом определяются выделительной функцией почек. При нормальном, а тем более высоком диурезе используют максимальные количества антибиотиков. При диурезе менее 800 мл аминогликозиды отменяют, а суточную дозу других антибактериальных средств можно рассчитать по формуле:

Суточный диурез    Суточная доза антибиотиков 800 при нормальном диурезе

Для усиления антимикробного эффекта и расширения спектра действия антибиотики можно комбинировать между собой. При выборе комбинации препаратов необходимо учитывать характер их взаимодействия (индифферентный, аддитивный, синергидный или антагонистический), вероятную суммацию их побочных действий и возможность внутривенного введения хотя бы одного из них. Наиболее употребительными сочетаниями антибиотиков являются: ампицилллин с оксацилли-ном, природные и полусинтетические пенициллины с аминогликозидами, цефалоспорины с аминогликозидами, левомицетин с гентамицином или линкомицином.

Учитывая широкую распространенность анаэробной инфекции, в комплекс антибактериальных средств следует включать препараты мет-ронидазола (по 100 мл 0,5% раствора 2…3 раза в сут). Весьма эффективным действием против анаэробов обладает клиндамицин (далацин С), который вводят внутривенно по 0,6…0,9 г с интервалом 6…8 час.

Как известно, борьба с инфекцией включает в себя ликвидацию очага инфекции. В хирургической практике вопрос о раннем и полном удалении септического очага не вызывает сомнения. Не так просто решить вопрос о ликвидации источника инфекции в акушерско-гинекологиче-ской практике, так как этим источником часто является матка. Поэтому многие весьма авторитетные авторы при шоке, причиной которого является септический аборт, рекомендуют одновременно с проведением массивной противошоковой и антибактериальной терапии производить осторожное инструментальное опорожение матки (Гуртовой Б. Л. и др., 198 1; Сольский Я. П. и др., 1982; М.:кацария А. Д и Добровольский В. И., 1986]. Другие авторы считают, что манипуляции в полости матки неблагоприятно влияют на течение септического шока и ухудшают прогноз. Наш опыт подтверждает опасность подобных вмешательств [Рябцева И. Т и др., 1982]. Конечно, подкупает мнение о том, что постоянное поступление микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной значительно опасней, чем одномоментный прорыв их при инструментальном опорожении матки. Однако клиническая практика показывает: при септическом шоке, особенно развивающемся на фоне внебольничного аборта, инфекция нечасто ограничивается пределами плодного яйца. Значительно чаще в процесс вовлекаются миометрий, маточные вены или инфекция выходит за пределы матки. В таких случаях инструментальное удаление плодного яйца не приводит к ликвидации септического очага.

Опыт акушерско-гинекологической практики свидетельствует о том, что подход к ливидации очага инфекции при септическом шоке должен быть сугубо индивидуальным. В случае инфицированного выкидыша раннего срока при отсутствии признаков воспалительного процесса в миометрий и за пределами матки допустимо опорожение полости матки путем бережного выскабливания; выскабливание безусловно показано при кровотечении, не являющемся следствием синдрома ДВС. При начавшемся позднем выкидыше ликвидация инфицированного плодного яйца осуществляется проведением родрстимулирующей терапии капельным внутривенным введением окситоцина или простагландинов; задержавшийся послед удаляется инструментальным путем. При хориоамни-оните роды необходимо закончить как можно быстрее: в зависимости от акушерской ситуации применяются родостимулирующая терапия, акушерские щипцы, вакуум-экстракция, извлечение плода за ножку, плодоразрушающие операции. При наличии показаний ручное удаление последа или его частей необходимо осуществлять весьма бережно.

Наиболее радикальным способом борьбы с очагом инфекции является удаление матки. К оперативному удалению матки следует подходить как к важнейшему, нередко решающему, этапу комплексного лечения септического шока. Для получения желаемого эффекта хирургическое вмешательство должно осуществляться своевременно. По мнению большинства отечественных и зарубежных авторов, к операции следует прибегать при безуспешности интенсивной консервативной терапии, проводимой в течение 4…6 час. Основным отличием септического шока от других видов этого состояния является скорость развития глубоких и необратимых изменений в жизненно важных органах, поэтому фактор времени при лечении подобных больных приобретает решающее значение. Промедление с радикальным удалением септического очага, связанное как с преодолением морального барьера неизбежности удаления матки у молодых женщин, так и с необходимостью оперативного вмешательства у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, может стоить жизни пациентке. Операцией выбора является экстирпация матки с удалением маточных труб, дренирование параметриев и брюшной полости. В отдельных случаях у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, при отсутствии макроскопически выраженных изменений тканей матки допустимо производство надвлагалищной ампутации матки. Удаление маточных труб и дренирование брюшной полости обязательны и в этих случаях.

При гнойных маститах, осложненных септическим шоком, произво-. дится широкое рассечение гнойников с обеспечением хорошего опока при гангренозной форме — показана мастэктомия. Оперативное вмешательство осуществляется хирургом.

Лечение септического шока при гестиционном пиелонефрите начинается с создания лучших условий для пассажа мочи путем катетеризации мочеточников. При редко встречающихся случаях апостематозного

пиелонефрита или карбункула почки объем операции определяется и осуществляется урологом: от декапсуляции, вскрытия и дренирования абсцессов до нефрэктомии.

Хирургическое удаление очагов инфекции любой локализации у больных при септическом шоке должно производиться быстро и технически правильно, поэтому подобных женщин должны оперировать лучшие специалисты учреждения.

III. Как уже указывалось, в комплекс терапевтических мероприятий при септическом шоке должны входить средства, предупреждающие развитие ОПН или способствующие ее ликвидации. Профилактике ОПН служит быстрое и достаточное восполнение ОЦК с включением в состав инфузионных сред реологически активных жидкостей (реополиглюкин, гемодез) с последующим внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 2…4 мл 2% раствора но-шпы и 40…60 мг лазикса.

При развившейся ОПН первую помощь оказывает акушер-гинеколог совместно с реаниматологом. Ход дальнейшего лечения корректируе нефролог, либо больная переводится в соответствующее отделение. Терапия ОПН начинается с восполнения ОЦК, для чего используются растворы, улучщающие микроциркуляцию: полиглюкин, гемодез. Затем назначают средства, снимающие сосудистый спазм: каждые 4 час вводят 5… 10 мл 2,4% раствора эуфиллина и 2…4 мл 2% раствора но-шпы. Можно использовать глюкозо-новокаиновую смесь (250 мл 20% раствора глюкозы, 125…250 мл 0,25% раствора новокаина и 12 ЕД инсулина). Параллельно с вазоактивными средствами применяют диуретики. Салуретик лазикс вводят по 80… 120 мг каждые 3…4 час. Осмо-диуретик быстрого действия маннит вводят в виде 15% раствора в количестве 200 мл. При положительном диуретическом действии инфу-зионная терапия продолжается в соответствии с количеством выделяемой мочи. В случае отсутствия эффекта на введение маннита темп вливания жидкости следует обязательно замедлить, и во избежание межклеточного отека паренхиматозных органов повторно осмодиурети-ки не применять.

Наличие стойкой анурии при восполненном ОЦК диктует необходимость ограничения количества вливаемой жидкости до 700… 1000 мл/сут.

При септическом шоке ОПН в стадии олигоанурии характеризуется быстрым развитием азотемии и гиперкалиемии, поэтому в состав инфу-зионной терапии необходимо включать не менее 500 мл 20% раствора глюкозы с инсулином. Глюкоза тормозит белковый катаболизм, а также способствует снижению гиперка, иемии. В качестве антидота калия используется и 10% раствор кальции глюконата или кальция хлорида и 4…5% раствор натрия гидрокарбоната.

Для улучшения выведения азотистых шлаков, наряду с мероприятиями, нормализующими функцию почек, не следует забывать о таких простых способах, как промывание желудка содовым раствором с последующим введением альмагеля и сифонные клизмы с раствором соды.

Консервативная терапия ОПН может быть применена только при медленном темпе нарастания азотемии и дизэлектремии. Общепринятыми показаниями к переводу больной для гемодиализа в отделение искусственной почки служат: повышение уровня калия в сыворотке крови до 7 ммоль/л и более, уровня мочевины — до 4 9,8 ммоль/л и более, уровня креатинина — до 1,7 ммоль/л и более, рН менее 7,28 — BE — 12 ммоль/л, гипергидратация с явлениями отека легких и мозга.

Для профилактики и лечения острой дыхательной недостаточности (ОДН) проводятся следующие мероприятия:

— строгая коррекция водного баланса, которая заключается, с одной стороны, в своевременном восполнении ОЦК, с другой стороны — в предупреждении или устранении гипергидратации;

— поддержание необходимого уровня онкотического давления крови за счет введения белковых препаратов;

— своевременное применение глюкокортикостероидной терапии;

— обязательное проведение кардиальной терапии и использование вазодилататоров;

— адекватная оксигенация, при нарастании гипоксии — своевременный переход на ИВЛ.

Таким образом, все основные мероприятия, направленные на ликвидацию септического шока, служат устранению явлений острой дыхатель ной недостаточности.

Синдром ДВС является важным звеном в пато енезе септического шока, поэтому профилактика связанных с ним кровотечений, в том числе маточных, по сути дела состоит в своевременном и адекватном лечении шока. Обязательное включение в комплекс проводимой терапии гепарина как специфического антикоагулянтного средства не является бесспорным. Несмотря на все положительные свойства гепарина, в том числе его способность повышать устойчивость организма к тканевой гипоксии и действию бактериальных токсинов, применение данного антикоагулянта должно осуществляться сугубо индивидуально. Обычно лечение проводится врачом-гематологом под контролем коагулограммы с учетом стадии ДВС и индивидуальной чувствительности больной к гепарину. Антикоагулянтный и противотромботический эффект гепарина связан с содержанием антитромбина III, уровень которого при септическом шоке падает, поэтому гепаринотерапию необходимо сочетать с трансфузией свежей донорской крови в количестве 200…300 мл [Гуртовой Б. Л. и др., 1981).

Лечение поздней стадии септического шока с появлением геморрагического синдрома, в том числе маточного кровотечения, также требует дифференцированного подхода. При сепсисе организм больной даже после санации очага инфекции испытывает тяжелейшую двойную поломку гемостаза: повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах и последующее истощение механизмов гемостаза с неконтролируемыми кровотечениями [Барка-ган 3. С, 1988]. В зависимости от показателей коагулограммы проводится заместительная терапия («теплая» донорская кровь, лиофили-зированная плазма, сухая, нативная и свежезамороженная плазма, фибриноген) и/или вводятся антифибринолитические препараты (контр-икал, гордокс).

Критериями эффективности комплексной терапии септического шока являются улучшение сознания больной, исчезновение цианоза, потепление и порозовение кожных покровов, уменьшение тахикардии и одышки, нормализация ЦВД и АД, повышение темпа мочеотделения, ликвидация тромбоцитопении. В зависимости от тяжести септического шока, связанной с особенностями микрофлоры и реактивностью макроорганизма, от своевременности начала и адекватности проведения терапии нормализация вышеназванных показателей происходит в течение нескольких часов или нескольких суток. Однако выведение больной из состояния шока не должно служить сигналом к окончанию интенсивной терапии гнойно-септического заболевания, которое явилось причиной развития шока. Целенаправленная антибактериальная, дезинтоксикаци-онная и гемостимулирующая терапия, восполнение энергетических ре сурсов и повышение собственных защитных сил организма, нормализация КОС и электролитного гомеостаза должны продолжаться до полной ликвидации инфекционного процесса.

После выписки из стационара больная в течение 5 лет нуждается в диспансерном наблюдении с целью своевременного выявления и лечения возможных отдаленных последствий перенесенного септического шока

ПРОФИЛАКТИКА СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА

Высокая летальность при септическом шоке, возможность развития тяжелых осложнений у больных, перенесших шок, свидетельствуют о том, что проблема лечения этого тяжелейшего патологического процесса в настоящее время далека от разрешения. Поэтому возрастает практическая ценность мероприятий, направленных на профилактику развития данной формы шока.

Септический шок может осложнить течение почти любого инфек и онного процесса, поэтому главным направлением профилактики шока является предупреждение в<i UIHKHI>вения и развития гнойно-септических заболеваний у беременных, рожениц и родильниц. В женской консультации у беременных необходимо выявлять и санировать очаги инфекции.

В акушерском стационаре обязательно тщательное соблюдение санитарно-гигиенических норм и строгое осуществление мероприятий по предупреждению госпитальной инфекции. Большое значение имеет рациональная тактика ведения родов: не допускать затяжного течения родового акта и длительного безводного периода. Среди рожениц и родильниц необходимо выявлять группу повышенного риска по возможному развитию послеродовых инфекций. В группу риска включаются женщины со следующей патологией:

1) с очагами хронической инфекции (тонзиллит, отит, холецистит, пиелонефрит и т. д.);

2) с большим числом абортов с осложненным течением н анамнезе;

3) с воспалительными гинекологическими заболеваниями в анамнезе;

4) те, у кого беременность наступила вскоре после удаления внутри-маточного к о 11тра це п ги ва;

5) с III-IV степенью чистоты влагалища;

6) с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, диабетом и другой эндокринной патологией;

7) получавшие глюкокортикостероидную терапию;

8) страдающие поздним токсикозом и/или анемией беременных;

9) перенесшие во время беременности грипп и другие острые респи-раторно-вирусные инфекции;

1 О) те, у кого беременность или родовой акт осложнились кровотечением;

1 1) продолжительность родов у которых превышала 16 час. а длительность безводного периода 1 2 час;

1 2) те, у кого имели место оперативные вмешательства в родах;

13) те, у кого з<1 время родового акта влагалищные исследования производились более 3 раз.

Родильницам группы высокого риска целесообразно применять при-вентивные меры, направленные на повышение неспецифических факто-ровзащиты и на ускорение инволюции полового аппарата. С этой целью в послеродовых отделениях акушерской клиники Санкт-Петербургского медицинского института им. акад. И. П. Павлова в течение последних лет проводится комплекс мероприятий, направленных на предупреждение развития послеродовых инфекций.

Для повышения общей сопротивляемости организма и ускорения регенеративных процессов используется цианокобаламин (витамин Bi 2), продигиозан и аскорбиновая кислота. Кроме того, в комплекс профилактических мер включается хинин, обладающий разнообразным спектром действия, в том числе способностью сокращать мускулатуру матки, и фуразолидон — нитрофуран активного антимикробного действия, характеризующийся низкой токсичностью и медленным развитием устойчивости микрофлоры к нему. Критериями для выбора медикаментозных средств служили- 1) широкая апробация и высокая эффективность препарата; 2) отсутствие выраженных побочных явлений, в том числе на новорожденного; 3) доступность, 4) экономичность.

По степени риска развития послеродовых гнойно-септических осложнений родильницы были распределены на две группы. 1 группу составили женщины:

а) с нарушениями менструального цикла в анамнезе;

б) с абортами, протекавшими без осложнений;

в) пользовавшиеся внутриматочными контрацептивами-

г) имевшие осложненное течение настоящей беременности (анемия, поздний токсикоз, грипп и другие респираторно-вирусные инфекции);

д) с осложненным течением родового акта: безводным промежутком от 1 2 до 24 час, продолжительностью родов от 1 6 до 24 час, числом влагалищных исследований от 3 до 5;

е) родильницы, страдающие заболеваниями сердечно-сосудистой системы, диабетом и другой соматической патологией.

Все женщины 1 группы в первые сутки после родов получали внутримышечно 400 мкг витамина В12 и при отсутствии противопоказаний (тяжелых форм позднего токсикоза, недостаточности кровообращения при заболеваниях сердца) — 0,5 мл 0,005% раствора продигиозана.

В течение 5 сут все родильницы получали внутрь аскорбиновую кислоту (0,1 г 3 раза в день) и хинин (0,1 г 3 раза в день).

II группу составили женщины с более высоким риском развития послеродовых гнойно-септических осложнений. В нее вошли родильни цы, имевшие:

а) очаги хронической инфекции;

б) осложненное течение послеродового и послеабортного периодов в прошлом,

в) безводный промежуток или продолжительность родов свыше 24 час;

г) число влагалищных исследований более 5;

д) оперативные вмешательства во время настоящих родов;

ж) женщины, получавшие глюкокортикостероидную терапию по любым показаниям.

Родильницам данной группы в дополнение к указанным выше средствам назначали таблетки фуразолидона по 0,1 г 3 раза в сутки в течение 5 дней и вторую инъекцию продигиозана в количестве 1 мл на 4-е сут послеродового периода.

В группу риска по развитию лактационных маститов включаются женщины с маститом в анамнезе, перенесшие гнойные заболевания во время беременности, те, у кого отмечалось осложненное течение настоящей беременности, страдающие экстрагенитальной патологией, мастопатией, аномалиями развития молочных желез и сосков, «злостные» стафилококконосители. Помимо мероприятий, направленных на повышение неспецифических защитных сил организма, на профилактику и лечение трещин сосков, для профилактики послеродовых маститов необходимо принимать меры, предупреждающие или ликвидирующие лактостаз. К ним относятся: назначение перед кормлением окситоцина и но-шпа для улучшения молокоотдачи, сцеживание остаточного молока с помощью электроотсоса, применение мочегонных средств с целью дегидратации и использование препаратов, снижающих выброс пролак-тина. К последним относится бромокриптин (парлодел), который назначают по 2,5 мг 2…3 раза в сут. В клинике акушерства и гинекологии Санкт-Петербургского медицинского института в качестве средства, предупреждающего или ликвидирующего лактостаз, применяется пири-доксин (витамин Вб) путем эндоназального электрофореза. Время процедуры — 10 мин, сила тока — 10 мА, расход препарата — 1…2 мл. Процедура легко переносится родильницами, дает быстрый и выраженный эффект и практически не имеет противопоказаний. Продолжительность применения всех средств и методов предупреждения или ликвидации лактостаза зависит от их клинического эффекта.

В случае развития инфекционных осложнений родов и послеродового периода, а также при наличии инфицированного аборта профилактика непосредственной угрозы возникновения септического шока проводится в двух направлениях

Первое, основное, направление состоит в ранней диагностике и адеквапшой терапии инфекционного заболевания. Недооценка тяжести инфекционного процесса приводит к недостаточному лечению и способствует возможности возникновения шока. Антибактериальную терапию необходимо проводить с учетом характера флоры; дозировки антибиотиков должны быть оптимальными. В случае необходимости в комплекс лечебных мероприятий включают средства, способствующие дезинтоксикации, корригирующие электролитный баланс, восполняющие энергетические запасы организма, повышающие анаболические и снижающие катаболические процессы, стимулирующие специфический и неспецифический иммунитет, витамины, десенсибилизирующие препараты. Неотъемлемой частью терапии послеродовых гнойно-септических заболеваний и инфицированных выкидышей является ликвидация очага инфекции. Показанием для срочного удаления матки с маточными трубами и дренирования брюшной полости служит перитонит после кесарева сечения. При родоразрешении через естественные родовые пути показанием к хирургическому удалению очага инфекции является выход инфекции за пределы матки с образованием гнойных очагов в придатках матки, а также — послеродовой сепсис при отсутствии клинических и лабораторных признаков улучшения на 3…4-Й день интенсивной терапии. У женщин с наличием инфицированного аборта очаг инфекции должен быть удален как можно быстрее. При инфекции, ограниченной пределами плодного яйца, в первые 1 2 нед беременности выскабливание полости матки должно производиться сразу после поступления больной в стационар. При поздних выкидышах в подобной ситуации назначают родостимулирующую терапию, а в случае необходимости и при наличии условий производится плодоразрушающая операция или инструментальное удаление последа. При септических выкидышах, по мнению большинства современных авторов, очаг инфекции может быть ликвидирован посредством инструментального опорожне ния матки под прикрытием интенсивной антибактериальной и инфузионной терапии, проводимой в течение 3…4 час до вмешательства и продолжающейся до полного эффекта лечения. Лапаротомия и радикальное удаление очага инфекции показаны в случае отсутствия эффек та от консевартивной терапии после инструментального опорожения матки при тяжелом клиническом течении септического аборта, в случае перфорации матки, при наличии перитонита и гнойного процесса в придатках матки, в случае подозрения на некроз матки после введения лизола мыла и других моющих средств, при введении в матку концентрированных растноров калия перманганата. при наличии анаэробной инфекции.

Второе направление предупреждения септического шока у больных высокого риска состоит в профилактическом применении гепарина и в обязательном включении в арсенал лечебных средств препаратов, улучшающих реологические свойства крови. Гепарин вводят подкожно по 5000 ЕД каждые 8… 1 2 час под контролем времени свертывания крови. При передозировке препарата используется антагонист гепарина — протамина сульфат, 0,1 мл 1% раствора которого нейтрализует 100 ЕД гепарина.

В заключение следует подчеркнуть необходимость и важность знакомства акушера-гинеколога с принципами проведения превентивных мер, уменьшающих частоту возникновения септического шока. Как уже отмечалось, лечение септического шока осуществляет реаниматолог совместно с акушером-гинекологом, в случае необходимости привлекая нефролога и гематолога-коагулолога. Проведение мероприятий по профилактике этой тяжелейшей патологии является обязанностью акушера-гинеколога.

ГЛАВА 7

БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ

И ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПЕРИОД

ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

БЕРЕМЕННОСТо. РОДЫ

И ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПЕРИОД

ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА

Среди экстрагенитальной патологии заболевания сердца у беременных женщин занимают одно из первых мест. Наиболее часто встречаются приобретенные и врожденные пороки сердца. Среди приобретенных пороков преобладают пороки ревматической этиологии. Многочисленную группу составляют беременные с миокардитами, с нарушениями ритма сердца Заметно увеличилось число беременных с оперированным сердцем.

Известно, что во время физиологической беременности во всех органах и системах материнского организма проходят адаптивные изменения, обусловленные сосуществованием двух организмов — матери и плода Гемодинамические показатели определяются сердечной деятельностью и тонусом сосудов. Центральную гемодинамику характеризуют частота сердечных сокращений (ЧСС), ударный (УО) и минутный объем сердца (МОС), артериальное давление (АД), среднее артериальное давление (САД), ударный (УИ) и сердечный (СИ) индексы, общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Важное значение имеют показатели кислотно-основного состояния крови, парциальное давление газов, эффективный и реальный транспорт кислорода. У женщин с нормальным течением беременности наблюдается физиологическая тахикардия, которая более выражена в III триместре беременности, одновременно увеличиваются УО и МОС. К 26…32-й нед сердечный выброс увеличивается почти на 30% в основном за счет учащения сердечных сокращения и увеличения ударного объема сердца. При схватках за счет венозного возврата (400…800 мл) ударный объем увеличивается еще больше, пареллельно с нарастанием минутного объема сердца и развития гиперкинетического типа кровообращения у беременных увеличивается объем циркулирующей в организме крови. ОЦК возрастает на 30…40%, при этом объем плазмы (ОП) на 35…50%, а объем эритроцитов (ГО) на 17 18%, Вместе с увеличением объема циркулирующей плазмы на 1,5 л (в среднем на 2,5л) возрастает объем интерстициальной жидкости, что также приводит к развитию гипердинамического типа кровообращения. В первые недели беременности снижается диастолическое давление и в меньшей степени систолическое, в результате чего увеличивается пульсовое давление. Затем артериальное давление возвращается исходным цифрам и даже возрастает.

Под влиянием гормональных воздействий при беременности наблюдается снижение периферического сопротивления сосудов и вязкости крови, что облегчает процесс гемоциркуляции. Венозное давление снижается до 800 мм вод ст. Возникают изменения регионарного кровотока, в первую очередь, за счет прогрессирующего увеличения объема сосудистого русла матки, плаценты, молочных желез, почек. Кровоток в матке увеличивается в 10 раз, в почках — на 25…35%. Гемодинамика матки и фетоплацентарного комплекса в отличие от других регионов отличается нестабильностью, что связано со многими причинами (гормональными, нейрроефлекторными и др.), обусловленными ростом и развитием плода, плаценты, продукцией гормонов. К концу беременности кругооборот крови увеличивается в среднем на 14… 16%. По мере прогрессирования беременности нарастает потребность организма матери и плода в кислороде. К родам потребность в кислороде возрастает на 100… 120%.

Увеличение кислородной емкости крови обеспечивается тремя факторами: сердечной деятельностью, системой дыхания и системой красной крови. Со стороны сердца отмечается гиперфункция, со стороны органов дыхания — умеренная гипервентиляция, учащение дыхания, увеличение объема дыхания и минутного объема дыхания (МОД). Компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы выражены больше, чем системы дыхания. В связи со снижением гемоглобина у беременных отмечается кислородная задолжность, которая компенсируется увеличением ОЦК и минутного объема сердца.

Изменения, которые наступают во всех органах и системах материнского организма при беременности, направлены на поддержание системы гомеостаза, обеспечивающей физиологическое развитие плода. Компенсаторные возможности женщины, страдающей пороком сердца, ограничены, поэтому при беременности, в родах и послеродовый период могут наступить критические состояния, которые требуют от врача-акушера оказания экстренной помощи. Эффективность лечебных мероприятий зависит от клинических проявлений заболеваний сердца у беременной и соблюдения принципов оказания кардиальной и акушерской помощи.

Особенности течения заболевания сердца при беременности. Частота ревиатизма среди беременных составляет 2…6%. Заболевание имеет активную и неактивную фазу и три степени активности процесса [по А. П. Нестерову). Первую фазу, при которой симптомы мало выражены

(субфебрилитет, общее недомогание), у беременных выявить трудна Вторая фаза проявляется типичной клинической симптоматикой: ревматическим кардитом, васкулитами, крайне редко — хореей. Первичный ревмокардит у беременных почти не встречается, но сформировавшиеся ревматические пороки составляют основной процент заболеваний сердца. Ревмокардит может сочетаться с эндокардитом. Рецидивы ревматического эндомиокардита могут наступить у беременных как с митральным стенозом, так и с митральной недостаточностью. Следует отметить, что если у женщины до наступления данной беременности были атаки ревматизма с сердечной недостаточностью, то уже с первых недель беременности может наступить ухудшение состояния. Обострение ревматизма может наступить и в ранний, и в поздний послеродовый период.

Диагностика ревматизма у беременных представляет значительные трудности: во-первых, в последние годы наибольшее распространение получили субклинические формы течения ревматизма; во-вторых, диагностика ревматизма затруднена из-за наличия других заболеваний и осложнений беременности; в-третьих, интерпретация лабораторных данных у беременных требует большой осторожности Кроме общеклинических и биохимических исследований беременным и родильницам следует определить титры антистрептогиалуронидазы, антител к стреп-толизину-0 в крови, молозиве и грудном молоке; количество сиаловых кислот, общего белка крови, белковых фракций, сг-макроглобулина, преальбумина, орозомукоида, ревматоидного фактора. Кроме того, необходимо оценить состояние клеточного и гуморального иммунитета: концентрация иммуноглобулинов классов A, G, М, активность иммуно-компентентных клеток. Для оценки сократительной способности миокарда и функционального состояния клапанов используют методы сона-ро-, электро-, фоно-, поли-, кинетокардиографии раздельно правых и левых отделов сердца, теграполярную реографию с применением пробы Вальсальвы. Оценивают также функцию внешнего дыхания и легочный кровоток, газовый состав крови, КОС. Эти исследования помогают выявить скрытую недостаточность кровообращения, нарушения регионарной гемодинамики, степень легочной гипертензии [Скрябина Е. Н.. 1985). У беременных с заболеваниями сердца обязательно исследование гемостазиограммы [Серов В. Н.. Макацарня А. Д, 1 987).

Для оценки состояния плода проводят ультразвуковое сканирование, кардиомониторное наблюдение, исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока, определяют степень выраженности нарушений в материнско-плодовом комплексе [Грановская Т. Н., 1985).

При ревматическом поражении сердца неизбежно наступают метаболические нарушения в системе мать-плацента-плод [Дашкевич В. Е., 1985). Об этом свидетельствуют изменения показателей белкового, электролитного, углеводного, гормонального обмена у матери, снижение содержания макроэргических фосфатов (АТФ и АДФ) и активности АТФаз в крови матери и пуповинной крови, значительное снижение концентрации лактогена, повышение содержания термостабильной щелочной фосфатазы

Приобретенные ревматические пороки сердца у беременных составляют 50.„60% поражений сердца и остаются наиболее распространенной патологией, которая сопровождается тяжелыми гемодинамическими расстройствами. Выраженность клинических проявлений приобретенных пороков сердца разнообразна и зависит от многих факторов: давности заболевания, активности процесса, формы поражения клапана, степени выраженности митрального стеноза, наличия сопутствующей соматической патологии других органов, степени компенсаций нарушений гемодинамики. Согласно классификации А. Н. Бакулева и Е. А. Дамир различают пять стадий митрального стеноза, который по частоте опережает другие формы пороков сердца у беременных и является причиной развития грозных осложнений.

I стадия — полная компенсация кровообращения, отсутствие жалоб, отсутствие одышки даже после значительной физической нагрузки. II стадия — относительная недостаточность кровообращения: после физической нагрузки возникают симптомы нарушения кровообращения в малом круге в виде одышки, в покое одышки нет. III стадия — начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения: появление застоя в легких, повышение венозного давления,некоторое увеличение печени, отсутствуют признаки значительного увеличения сердца, нет мерцательной аритмии и отеков. W стадия — выраженная недостаточность кровообращения: значительный застой в малом и большом круге кровообращения, повышение венозного давления, увеличение и плотность печени, небольшой асцит, отеки, мерцательная аритмия. V стадия — дистрофический период недостаточности кровообращения: резкое увеличение размеров сердца, одышка в покое, огромные разг.еры печени асцит периферические отеки, поражение внутренних органов.

При митральном стенозе женщине разрешается сохранять беременность в том случае, если имеются признаки митрального стеноза 1 степени, нет активности ревматического процесса, сердечный недостаточности и нарушений ритма. При II и III степени стеноза беременность должна быть прервана.

Беременные женщины с заболеваниями сердца, согласно системе организации акушерской и кардиологической помощи, должны быть госпитализированы в специальные родильные дома или отделения не менее 3 раз: в начале беременности, в 2 8… 30 нед и за 2 недели до родов. Первая госпитализация может быть осуществлена в терапевтический стационар.так как необходимо провести диагностическое обследование больной и решить вопрос о прерывании или сохранении беременности. Для этой цели тщательно собирают анамнез, запрашивают амбулаторные карты из детской и взрослой поликлиник, кардиологического диспансера, выясняют состояние больной до беременности, наличие или отсутствие осложнений, операций, их исход. До 1 2 нед беременность прерывают путем выскабливания полости матки, в более поздние сроки производят прерывание беременности путем интраамни-ального введения простагландинов. После подготовки родовых путей можно использовать обычные схемы родовозбуждения. При необходимости стерилизации по медицинским показаниям делают кесарево сечение с перевязкой маточных труб

Определенные затруднения возникают при контакте между врачами и больной, которая, зная о своем тяжелом недуге, категорически отказывается от прерывания беременности и, несмотря на серьезный риск для своего здоровья, а может быть, и для жизни, настаивает на продолжении беременности. Желательно провести беседу не только с больной, но и с ее мужем, родителями. Однако практика убеждает, что все доводы уступают перед желанием больной женщины стать матерью, иметь полноценную семью. Если не удалось убедить женщину прервать беременность, то нужно найти с больной контакт, убедить в необходимости постоянного наблюдения врачей за состоянием ее здоровья. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что одной из причин нарастания недостаточности кровообращения является длительное отсутствие больных на приеме после конфликтных ситуаций. Предлоги бывают самые разные — от семейных, бытовых, до- негативного отношения к врачам. Врачам- акушерам у беременных с пороками сердца необходимо учитывать не только данные объективного обследования сердца, но и особенности психологического здоровья, которые характеризуются увеличением личностно-тревожных показателей. У некоторой части беременных женщин повышено чувство страха: за судьбу ребенка, за исход родов, за возможное ухудшение своего здоровья.

Стрессовые ситуации, как и страх, вызывают у больных гиперкате-холаминемию и активацию симпатико-адреналовой системы и, как следствие, прогрессирование нарушений кровообращения. Боли любой локализации и этиологии, связанные с основным заболеванием, а также обусловленные развитием сократительной деятельности матки при угрозе прерывания беременности или в родах образуют мощный поток импульсации в мозг. Передача и переработка болевой импульсации происходит с участием подкорковых образований мозга: таламуса, гипоталамуса, ретикулярной формации продолгаватого и среднего мозга, лимбических структур. В таламической области болевое возбуждение приобретает характер тягостного, неприятного чувства. В гипоталамусе формируется вегетативный компонент болевой реакции, наступает возбуждение центров, регулирующих обмен веществ, функции сердечной, эндокринной и других систем. Ретикулярная формация мобилизует кору на восприятие болевых ощущений. Лимбические структуры определяют эмоционально-негативное отношение к боли. Формируется порочный круг и как его следствие — ухудшение регуляции сердечной деятельности.

Развитию тромбоэмболических осложнений у беременных с приобретенными пороками сердца, особенно с митральным стенозом, способствует нарушение всех звеньев системы гемостаза: прокоагулянтного, тромбоцитарного, фибринолитического. Одновременно наступает изменение реологических свойств крови.

У беременных с приобретенными пороками сердца и явлениями декомпенсации сердечной деятельности нарастает гипоксия и ишемия тканей, которая сопровождается повышенным освобождением из тромбоцитов серотонина. Уменьшение уровня серотонина в тромбоцитах и повышение его в плазме приводит к интенсификации агрегационно-ад-гезивных свойств тромбоцитов. Серотонин потенцирует реакцию тромбоцитов на эндогенные агреганты: АДФ. АТФ, коллаген, простагландины и простеноиды, к которым относятся простациклины и тромбоксан А2. Тромбоксан А2 является мощным вазоконстриктором и агрегантом. Увеличение уровня тромбоксана приводит к нарушениям органной микроциркуляции.

У беременных с пороками сердца ревматической этиологии обнаружены нарушения минералкортикоидной функции надпочечников, что наряду с изменениями в почках и фетоплацентарном комплексе приводит к расстройству водно-солевого обмена, создает предпосылки для развития отеков. Нарастающие отеки могут быть приняты либо за проявление декомпенсации кровообращения, либо за гестоз. Токсикозы у больных с ревматическими пороками сердца проявляются в ранние сроки, быстро прогрессируют, приводят к гипотрофии плода. В развитии гестозов у подобных больных нельзя исключить роль иммунологических факторов материнского организма: изменение количества иммуноком-петентных клеток и их функциональной активности. Плод действует на мать как супрессорный клеточный трансплантат. Медиаторы, продуцируемые Т-супрессорами плода, проникают через плаценту и подавляют развитие аутоиммунного процесса у матери [Хлыстова 3. С., 1987). При угрозе прирывания беременности и накануне родов у женщин с пороками сердца уменьшается активность Т-клеток-супрессоров [Шлома Д. В. идр., 1991).

Повышенное содержание в крови беременных простагландинов способствует развитию самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов. В родах может наступить чрезмерная родовая деятельность. Быстрые и стремительные роды вызывают дестабилизацию центральной гемодинамики.

При динамическом наблюдении за беременными с сочетанными пороками установлено, что ухудшение гемодинамики в последние недели беременности связано со скоростью движения передней створки митрального клапана, которая снижается на 5…9% при одновременном уменьшении амплитуды движения на 2,5…4,5% по сравнению с триместром, что свидетельствует о прогрессировании процесса стенози-рования левого атриовентрикулярного отверстия во время беременности.

Пролапс митрального клапана выявляется у 6… 17% женщин. Гемо-динамические сдвиги у них обусловливаются недостаточностью митрального клапана Синдром выбухания митрального клапана может сочетаться с поражением аортального и трикуспидального клапанов

Беременность повышает опасность осложнения подострым эндокардитом, могут учащаться пароксизмы аритмий. Аортальные пороки встречаются в форме «чистого» стеноза устья аорты и в сочетании с митральным стенозом. Недостаточность клапана аорты может сочетаться со стенозом устья аорты. Стеноз устья аорты чаще всего имеет ревматическую этиолопо. Одним из проявлений порока являются внезапно возникающие обморочные состояния, последнее обстоятельство заставляет акушеров искать у больных осложнения беременности (синдром сдав-ления нижней полой вены, эмболии околоплодными водами). При стенозе устья аорты может развиться отек легких, в послеродовый период — септический эндокардит. При аортальных пороках беременность может протекать без осложнений лишь при полной компенсации порока.

Врожденные пороки сердца и аномалии магистральных сосудов встречаются у беременных женщин из года в год чаще. К числу врожденных пороков относят более 5 О форм аномалий развития сердца и сосудов. Наибольшую группу риска составляют беременные, имеющие врожденные пороки сердца с повышенным кровотоком в системе малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект меж-предсердной перегородки — ДМПП, дефект межжелудочковой перегородки — ДМЖП), врожденные пороки сердца с препятствием оттока из желудочков (стеноз легочной артерии и аорты), врожденные пороки со стенозом легочной артерии в сочетании с ДМПП, ДМЖП, тетрадой Фалло цианотического типа и коарктацией аорты. Общее число беременных женщин с врожденными пороками сердца за последние годы увеличилось в 10 раз. У части больных женщин к моменту наступления беременности имеется стойкий положительный эффект после проведенной хирургической коррекции порока.

Характер осложнений при врожденных пороках зависит от многих факторов: размеров дефекта, места его расположения, степени выраженности дефекта, декомпенсации кровообращения. При усилении нагрузки на сердце во время беременности, а затем в родах дополнительный приток крови через имеющие дефекты попадает в левые отделы сердца, в результате чего может возникнуть приступ острой гипоксемии, нарастает декомпенсация кровообращения. При дефектах межжелудочковой перегородки более 1,5 см в диаметре может развиться легочная гипертензия. У беременных с открытым аортальным протоком заболевание может осложниться легочной гипертёнзией и обратным шунтированием, развитием подострого эндокардита, недостаточностью кровообращения. При наличии незначительного шунтирования осложнения выражены минимально.

К врожденным порокам сердца со сбросом крови справа налево относят сложные сочетанные пороки: тетрада фалло, синдром Эйзен-мейгера. Несмотря на достижения современной кардиологии смертность беременных при данных пороках остается самой высокой (до 4 О… 70%), поэтому беременность следует прервать еще на ранних сроках. Если больная настаивает на сохранении беременности, то возникает опасность грозных осложнений, которые в любой срок беременности и за короткое время могут привести к летальному исходу [Уманская Л. С. и др., 1986]. У беременных с тетрадой Фалло цианотического типа даже в покое возникают приступы резкого усиления цианоза, нарушения дыхания, потери сознания. Наиболее опасны для больных с пороками сердца нарушения гемодинамики, связанные с кровотечениями во время беременности или в родах. Однако восполнение кровопотери путем переливания крови или кровезаменителей может усугубить состояние больных вследствие резкого изменения гемодинамических показателей [Репина М. А., 1986].

Врожденные пороки с препятствием кровотоку, которые обусловлены коарктацией аорты, стенозом легочной артерии и стенозом устья аорты, среди беременных встречаются редко. Подобные пороки, как правило, диагносцируются до беременности, у некоторых женщин проводятся пластические операции с применением синтетических материалов и других видов трансплантатов. К числу факторов риска у беременных при данных врожденных пороках следует отнести внезапные приступы резкого ухудшения состояния больных в результате разрыва аневризмы аорты или разрыва артерий головного мозга. Нередко такие диагнозы устанавливаются лишь на секционном столе. Клинику разрыва аорты в периоде изгнания плода можно принять за совершившийся разрыв матки.

Оперированное сердце. В последнее время благодаря развитию кардиохирургии все чаще встречаются женщины, перенесшие до или во время беременности различные хирургические вмешательства, наиболее часто митральную комиссуротомию по поводу стеноза II и III стадии по А. Н. Бакулеву и Е. А. Дамир; корригирующие операции с применением шариковых протезов; вальвулопластику [Шинкарева Л. Ф. и др., 1986]. Беременность и роды у таких больных представляют большой риск, зачастую неоправданный [Дашкевич К. Е., 1988], так как у части больных после хирургической коррекции сохраняются явления недостаточности кровообращения IIA степени нередко при наличии ревматического процесса, митральный порок без четкого преобладания, возникает рестеноз левого венозного отверстия или недостаточность митрального клапана. При беременности у больных нарастает одышка, боли в области сердца, кровохаркание, аритмия и блокада сердца.

Чрезвычайно велик риск оперативных вмешательств у больных с приобретенными пороками сердца во время беременности [Серов В. Н итрижаков А. Н, Маркин С. А., 1989]. Хирургическая коррекция оправдана при митральном стенозе, когда отсутствует положительный эффект и ухудшаются показатели гемодинамики после 8… 12 дней интенсивного комплексного лечения. Лучшим временем для операции на сердце у беременных является срок 20…30 нед, (время наибольшего прироста ОЦК). Важно, что при этом остается время для адаптации гемодинамики к родам. Одномоментно выполненные операции комиссу-ропюмии и кесарева сечения представляются крайне опасными.

У больных с клапанными протезами сердца может наступить ухудшение состояния вследствие обострения ревматизма, нарушения ритма сердца, нарастания явлений декомпенсации кровообращения, тромбоза клапана, эмболии легочной артерии. У рожениц с клапанными протезами сердца, которые длительное время получали антикоагулянтную терапию, возрастает риск развития гипо- и атонических кровотечений, нарушения свертывания крови. Частота кровотечений увеличивается до 10…20%.

Причиной ухудшения состояния больных во время беременности могут быть миокардиты, которые были у них до наступления беременности или развились во время беременности после перенесенного острого инфекционного заболевания бактериальной или вирусной природы- Нарастание признаков сердечной недостаточности может наступить или в острый период заболевания или спустя 2…3 нед после него.

Среди беременных наиболее распространены миокардиты ревматической этиологии. Ухудшение состояния больной может быть обусловлено прогрессирующей гемодинамической нагрузкой на миокард по мере развития фетоплацентарного кровообращения, увеличения потребности в кислороде, увеличения ОЦК и скорости кровотока в материнском организме. Перегрузка и перенапряжение миокарда в родах сопровождается повышением давления в большом и малом круге крово- обращения, что вызывает изменение показателей гемодинамики.

К болезням миокарда, кроме миокардитов, относят миокардиодист-рофию, миокардитический кардиосклероз и миокардиопатии [Василенко В. X. и др., 1989). Патологические изменения в миокарде являются завершающим этапом перенесенных ранее инфекционных процессов. Обменные и трофические процессы могут сопровождаться нарушением сердечной проводимости. Нередко миокардиодистрофия наблюдается при тиреотоксикозе и анемии беременных. Анемии у беременных представляют собой распространенную патологию. У части больных анемия существует до беременности, чаще заболевание диагносцируется во время беременности и характеризуется значительным снижением уровня гемоглобина, железа плазмы, увеличением свободного (несвязанного) сидерофилина. Степень выраженности анемии у беременных зависит от многих факторов: условий жизни и местожительства, особенностей питания, кратности родов, осложнений в родах, интервалов между родами Кислородная емкость крови при анемии легкой степени снижена на 15… 16%, средней тяжести — на 23…25%, тяжелой — на 38…52% [Атаджанов Т. В., 1990]. Дефицит кислорода может вызвать дистрофические изменения в миокарде, недостаточность кровообращения у женщины и гипоксию плода

Нарушения ритма возникают у беременных с приобретенными и врожденными пороками сердца, при нарастании недостаточности кровообращения, при миокардитах, тромбозе и эмболии легочной артерии. «Быстрые» предсердные тахикардии, наджелудочковые пароксизмаль-ные тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий, желудочковые тахикардии могут стать причиной осложнений, угрожающих жизни беременных и рожениц. Патология может быть установлена до или во время беременности на основании клинической картины данных ЭКГ. Нарушения ритма у беременных могут сочетаться с акушерской патологией.

В последние годы появилась группа женщин, у которых осложнения связаны с имплантированным искусственным водителем ритма с постоянной и регулируемой частотой стимуляции. Осложнения заключаются в смещении генератора импульсов и изменении частоты импульсов стимуляций.

Неотложная помощь при жизненно опасных состояниях у беременных и рожениц с заболеваниями сердца. К жизненно опасным осложнениям, требующим оказания неотложной помощи, у беременных и рожениц с органическими заболеваниями сердца относится отек легких. Характерным признаком угрожающего развития отека легких является внезапно усиливающаяся одышка с числом дыхания до 30 и более в 1 мин, одновременно у больных появляются резкая слабость, холодный пот, чувство страха Беременные принимают вынужденное полусидячее положение, развивается акроцианоз. Появляется кашель со слизистсй, трудноотделяемой мокротой. Пульс частый, малого наполенния. При аускультации сердца определяется выраженная тахикардия. Над легкими выслушиваются влажные хрипы в комбинации с сухими, иногда слышимыми на расстоянии (звук «кипящего самовара»; «клокотание ь груди»). Усиливается одышка, в мокроте появляется пена, кровь. Появление пены в мокроте свидетельствует о том, что в результате резкого ослабления левых отделов сердца наступает увеличение притока жидкости к легочной ткани, белковый транссудат и легочной сурфактант легко переходят в просвет альвеол, смешиваются с воздухом, образуя стойкую пену. Пена заполняет воздухоносные пути, препятствует поступлению кислорода, нарушается состав газов крови, нарастает гипоксия, которая в свою очередь усиливает отек легких. У беременных с. заболеваниями сердца причиной развития отека легких является повышение кровенаполнения и растяжения легочных капилляров с постоянной перегрузкой сердца, увеличением объема циркулирующей крови, повышением гидростатического давления в легочных капиллярах, увеличением их фильтрационной способности. Повышение притока крови к легким выражено у беременных с митральным стенозом, артериальной гипертензией, с миокардитом, при врожденных пороках сердца со сбросом крови справа налево (ДМПП, ДМЖП), комбинированных пороках сердца, недостаточности аортальных клапанов Клиническая картина отека легких характеризуется двумя видами нарушений кровообращения: гипердинамическим и гиподинамическим. Вид нарушений кровообращения при отеке легких определяет характер неотложной помощи (Михайлович В. А., 1990).

В основе гипердинамического типа нарушения кровообращения лежит увеличение ударного объема сердца и скорости кровотока, повышение артериального давления, особенно в легочной артерии. Гиподинамиче-ский тип нарушения кровообращения проявляется снижением ударного объема сердца, замедлением скорости кровотока, незначительным повышением давления в легочной артерии и тенденцией к снижению артериального давления.

При гипердинамическом типе нарушения кровообращения лечение отека легких следует начинать с немедленного внутривенного введения препаратов для создания нейролептанальгезии, т. е. тех средствах, которые акушеры-гинеколрги широко используют для предупреждения тяжелых форм гестозов (преэклампсии, эклампсии). Для купирования отека легких внутривенно вводят 2..4 мл 0,25% пипольфена. Можно присоединить введние 1 мл 2% раствора промедола (или 2 мл 1% раствора). Вместо промедола можно ввести 2 мл дипидолора или 2 мл трамала. Препараты можно вводить внутримышечно. Морфин, омнопон роженицам вводить нежелательно ввиду угнетающего воздействия на дыхательный центр внутриутробного плода. Синтетический анальгетик пентазоцин (лексир, фортрал) также обладает морфиноподобным действием, но дыхание матери и плода угнетает в меньшей степени, в связи с чем может быть использован у беременных и рожениц в дозе 1 мл (30 мг) внутривенно или внутримышечно.

Беременным с отеком легких и снижением артериального давления вводят внутривенно 20…30 мл 20% раствора натрия оксибутирата, 2 мл 0,5% раствора седуксена и 2 мл 2,5% раствора пипольфена.

Для купирования отека легких с гипердинамическим типом нарушения кровообращения можно использовать внутривенно и внутримышечно ганглиоблокаторы пентамин или бензогексоний. 1 мл 5% раствора пентамина разводят 1 9 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят в вену с интервалом 5… 10 мин по 3…5 мл до получения эффекта; можно вводить пентамин внутривенно в дозе 0.5… 1,0 мл 5% раствора, разведенных в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Суточная доза пентамина составляет 9 мл. Лечение должно осуществляться под строгим наблюдением врача с мониторным контролем за артериальным давлением.

Бензогексоний вводят подкожно или внутримышечно по 0,5… 1 мл (50… 100 мг) 2,5% раствора. При необходимости введение бензогексо-ния можно повторить до 3…4 раз вдень. С помощью ганглиоблокаторов АД может быть снижено до 80…70 мм рт. ст., при этом отек легких может полностью купироваться.

Целесообразность назначения эуфиллина при отеке легких любой этиологии сомнительна, так как умеренный спазмолитический, сосудорасширяющий и мочегонный эффект не компенсирует неблагоприятного воздействия его на обмен в сердечной мышце и стимуляцию дыхательного центра.

Важным компонентом интенсивной терапии при отеке легких являются меры, направленные на увеличение противодавления фильтрации в альвеолах и уменьшение транссудации крови из капилляров малого круга кровообращения. Такой мерой является спонтанное дыхание с сопротивлением на выходе или ИВЛ с режимом положительного давления в конце выхода (ПДКВ), Спонтанное дыхание осуществляется с выдохом через водяной затвор с сопротивлением 5 б см вод. ст. ИВЛ с ПДКВ достигается с помощью мешка или меха аппарата для ИВЛ с ручным приводом. В ходе интенсивной терапии используют ингаляции кислорода через маску (или носовые катетеры) в дозе 10… 1 2 л/мин. Вдыхаемый кислород пропускают через пеногасители: этиловый спирт или 10% водный (спиртовый) раствор антифомсилана. Очищают полость рта больной от пены, проводят аспирацию пены из верхних дыхательных путей.

Для купирования отека легких могут быть использованы сосудорасширяющие препараты перифирического действия: прием нитроглицерина в таблетках под язык с интервалом в 10…20 мин, нитропруссид натрия (особено при отеке легких, развившемся при артериальной гипертензии). Содержимое ампулы, т. е. 0,05 (50 мг) нитропруссида натрия, сначала растворяют в 2 мл 5% раствора глюкозы, а затем этот раствор дополнительно разводят в 1000 мл или 500 мл 5% или 20% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно из расчета 0,5…5 мкг на 1 кг массы тела больной. Вводить препарат лучше через микроперфузор. Применение нитропруссида натрия требует большой осторожности, обязателен контроль показателей гемодинамики, АД и ЦВД.

При лечении отека легких сохраняют значение сердечные гликозиды, которые вводят внутривенно: 0,5…0,75 мл 0,025% раствора дигоксина в 10…20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 10…20% раствора глюкозы. Дигоксин можно применять в виде внутривенных инфузии, для этого 1 мл 0,025% раствора дигоксина разводят в 100 мл 5% глюкозы. Дигоксин можно вводить повторно, суммарная доза составляет 1,25… 1,5 мл. Целанид назначают 3…4 раза в сут внутривенно по 1…2 мл 0,02%раствора. После внутривенной дигитализации обязательна поддерживающая пероральная терапия. Строфантин вводят внутривенно по 0,5.„О,75 мл раствора в 10…20 мл изотонического раствора натрия хлорида, либо 10…20% раствора глюкозы. Через 1 час можно ввести еще 0,25 мл строфантина, суммарная доза строфантина — 1,25… 1,5 мл. Следует отметить, что сердечные гликозиды относительно менее эффективны при лечении отека легких

Нарушения ритма сердца у беременных женщин усиливают сердечную недостаточность и могут способствовать развитию отека легких. Быстрое и эффективное лечение аритмии у больных с пороками сердца приводят к купированию угрожающего отека легких. Для подавления «медленных» пароксизмов тахикардии (110…140 уд/мин) медленно в течение 2 мин вводят 2 мл 0,25% раствора верапамила (изоптина, финоптина) в 8 мл изотонического раствора натрия хлорида. Если приступ не прекращается, спустя 5 мин дозу вводят повторно. «Быстрые» предсердные тахикардии (1 60… 1 90 в мин) купируются внутривенным введением 5… 10 мл 10% раствора новокаинамида с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Пароксизмальные желудочковые тахикардии купируются введением 6 мл 2% раствора лидокаина в 1 1 мл изотонического раствора натрия хлорида. При отсутствии положительного эффекта от проведения всех назначений, направленных на купирование отека легких, можно применить применить диуретики — лазикс в дозе 40…80 мг внутривенно с интервалом 4…6 час. В настоящее время к использованию диуретиков у беременных относятся с большой осторожностью, так как диуретики в больших дозах приводят к значительному снижению объема циркулирующей крови. С развитием гиповолемии меняется периферическая и центральная гемодинамика, что крайне нежелательно у беременных с органическими заболеваниями сердца. Применение диуретиков у беременных оказывает отрицательное воздействие на внутриутробный плод.

У беременных с клапанными пороками сердца может развиваться гпромбдэмболия легочной артерии и ее ветвей (ТЭЛА). Правые отделы зрдца являются источником эмболов в 8,1… 10,4% случаев ТЭЛА. К линическая картина ТЭЛА у беременных определяется степенью нарушения легочного кровотока и тяжестью гемодинамических расстройств в большом круге кровообращения. Наиболее часто в клинической картине ТЭЛА наблюдается синдром острой дыхательной недостаточности: внезапно возникает ощущение нехватки воздуха, «немотивированной» одышки, удушья, сухого кашля, кашля с примесью крови. Может повыситься температура тела до 38…39°С, иногда с ознобом. Даже при выраженной одышке больные предпочитают горизонтальное положение в постели. Синдром острой сосудистой недостаточности проявляется артериальной гипотензией, коллапсом. Синдром острого легочного сердца манифестирует выраженной тахикардией, иногда набуханием шейных вен, увеличением печени, развитием характерного цианоза с сероватым оттенком губ, крыльев носа на бледном фоне кожных покровов. Над легочной артерией выслушивается акцент и раздвоение II тона, систолический шум. Наиболее неблагоприятная картина наблюдается при тромбозе основного ствола артерии, которой можег сочетаться с задержкой тромбов в правом желудочке и предсердии. Тромбоэмболия легочной артерии приводит к резкому затруднению опорожения правого желудочка. Периферическое легочное сопротивление возрастает вследствие механической окклюзии путей оттока и спазма легочных сосудов. Микроциркуляторные нарушения в легочном русле приводят к несостоятельности правого желудочка возможности которого при пороках сердца значительно снижены. Вторично из-за гемодинамических расстройств возникает левожелудочковая недостаточность, нарастает гипоксия и метаболические нарушения. В 60…70% случаях тяжелого течения ТЭЛА без активного лечения заболевание заканчивается смертью больных. При более легком течении ТЭЛА может развиваться инфаркт-пневмония.

Различают тяжелую, средней тяжес i и и ле1 кую ф! >рмы ТЭЛА сверх ¦ острое (молниеносное), острое и рецидивирующее течение ТЭЛА. При молненосной форме возникает состояние, близкое по своим гемодина-мическим проявлением к остановке сердца. Клиническая картина внезапной гемодинамической катастрофы, которая развивалась по типу остановки сердца, но без фактического прекращения сердечной деягель-нояти, составляет важнейшую диагностическую особенность ТЭЛА. Диагноз ТЭЛА помогают установить и другие современные методы диагностики: ЭКГ, ренгено- и томография, ангиопульмонография, исследования системы гемостаза, газов крови. Коагулограммы при ТЭЛА выявляют активизацию сосудисто-тромбоцитарного звена и гиперкоагуляцию при угнетении фибринолиза. Некоторые из методов диагностики могут быть использованы у беременных, рожениц, родильниц для дифференциального диагноза с эмболией легочной артерии и ее ветвей околоплодными водами.

Эмболия околоплодными водами развивается при соматической (заболевания сердца, варикозная болезнь) и акушерской патологии (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, чрезмерная родовая деятельность, травмы матки и мягких тканей родовых путей, кесарево i ечени».) Клиническая картина эмболии легочной артерии околоплодными водами и содержащимися в них элементами начинается с внезапного ухудшения состояния беременной, роженицы или родильницы. Появляется кашель, отдышка, боли в грудной клетке, нарастает возбуждение, падает артериальное давление, может быть коллапс, озноб, повышение температуры тела. При осмотре беременных выявляется цианоз губ, носа, бледность кожных покровов, учащение дыхания, тахикардия, гипотензия. Через некоторое время может развиться синдром ДВС.

Лечебные мероприятия у беременных и рожениц с ТЭЛА должны быть направлены на устранение бронхоспазма и спазма сосудов малого круга кровообращения, улучшение реологических свойств крови, поддержание эффективного легочного газообмена и кровообращения. Лечение проводится с учетом формы порока сердца и степени выраженности гемодинаминамических расстройств. Необходим»» учитывать срок беременности и акушерскую ситуацию. Выполнение таких задач по силам только бригаде врачей в составе акушера-гинеколога, терапевта, анестезиолога, коагулолога.

Неотложная помощь при ТЭЛА начинается с назначения строгого постельного режима, внутривенного введения 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 1…2 мл 0,005% раствора фентанила, 1…2 мл 1% раствора димедрола. Дроперидол можно сочетать с введением 2…4 мл 50% раствора анальгина или 1 мл (30 мг) пентазацина (лексир, фортрал). Можно ввести внутривенно 2 мл трамала или препарат «Таламонал», в 2 мл которого содержится 5 мг дроперидола и 0,1 мг фентанила. Одновременно проводится ингаляция кислорода через маску или носовые катетеры. Для снятия бронхоспазма и улучшения реологических свойств крови, микроциркуляции внутривенно капельно вводят 15 мл 2,4% раствора эуфиллина в 4 00 мл реополиглюкина со скоростью 60 кап/мин. При систолическом давлении ниже 1 00 мм рт. сТ. эуфил лин использовать нежелательно. Одновременно вводят внутривенно 10000… 15000 ЕД гепарина. Несмотря на то что гепарин не действует на уже образовавшийся тромб, как эндогенный индуктор он препятствует дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови. В дальнейшем проводится тромболитическая терапия с применением стрептоки-назы, урокиназы, фибринолизина. При резкой артериальной гипотензии больным вводят 400 мл реополиглюкина и 1 мл 0,2% раствора норад-реналина битартрата со скоростью 40…50 кап/мин, 60…90 мг предни-золона или 100… 150 мг гидрокортизона струйно. Возможно введение сердечных гликозидов: 1 мл 0,025% раствора дигоксина, 0,5 мл 0,05% раствора строфантина либо 1 мл 0,06% раствора коргликона в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 10…20% раствора глюко зы. При нарастании дыхательной недостаточности показана ИВЛ. При наличии соответствующих условий возможно оперативное лечение — экстренное удаление тромба.

Одновременно с проведением неотложных мероприятий беременной или роженице проводят профилактику внутриутробной гипоксии плода, профилактику РДС-синдрома.

При наличии устойчивых гемодинамических показателей досрочное родоразрешение показано не ранее, чем через 2 нед после купирования отека легких. При решении вопроса о досрочном родоразрешении желательно учитывать срок гестации, массу плода, показатели его жизнедеятельности. Операцию кесарева сечения проводят под эндотра-хеальным наркозом с ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Если клиника отека легких начинается в первый период родов, следует оказать экстренную помощь, улучшить состояние больной, правильно подобрать многокомпонентное анестезиологическое пособие на каждом этапе родов. Некоторые акушеры рекомендуют срочно родоразрешать больных путем операции кесарева сечения, другие считают, что роды возможны через естественные родовые пути, если второй период родов закончить операцией наложения акушерских щипцов. Если сохраняется легочная гипертензия, то роды лучше проводить в условиях ГБО.

У больных с пороками сердца при 30…32 нед беременности начинает прогрессировать недостаточность кровообращения. 1 стадия, согласно классификации А. Д. Стражеско и В. X. Василенко, проявляется при физической нагрузке. II стадия характеризуется нарушением показателей гемодинамики и расстройством функций органов в покое. НПА — начальная стадия недостаточности кровообращения, Нпс — конечная. Н|ц — стадия дистрофических изменений в органах и тканях.

Сердечная недостаточность у беременных с заболеваниями сердца обусловлена рядом причин: нарушением обменных процессов, снижением сократимости миокарда или результатом его гиперфункции при пороках сердца, влиянием гормональных факторов, приростом ОЦК, изменением регионарного кровотока и т. д. Выделяют систолическую и диастолическую формы сердечной недостаточности, а также патогенетические варианты сердечной недостаточности как следствие перегрузки давлением при стенозе аорты, клапанов легочной артерии, артериальной гипертензии или объемной перегрузки сердца при недостаточности митрального, аортального, трикуспидального клапанов, дефекте межжелудочковой перегородки.

У беременных для лечения сердечной недостаточности, как острой, так и хронической, используют 3 группы лекарственных средств: I) препараты, повышающие сократительную функцию миокарда: сердечные гликозиды, глюкагон, средства, влияющие тканевой обмен, /3-адреноми-метики; 2) препараты, производящие гемодинамическую разгрузку сердца: периферические вазодилятаторы, мочегонные средства; 3) препараты, увеличивающие сократительную функцию миокарда и органный кровоток.

Использование названных групп препаратов зависит от сроков бере менности, сопутствующей акушерской патологии и от влияния препарата на внутриутробный плод (Гусель В. А., Маркова И. В., 1 989J и новорож денного. К числу наиболее распространенных препаратов, направленных на улучшение функции миокарда и изменение тонуса периферических сосудов, относятся сердечные гликозиды, которые применяются не только в интересах больных женщин, но могут быть использованы для лечения фетоплацентарной недостаточности и нарушений проводимости сердца у внутриутробного плода.

Используют наиболее распространенные препараты: дигитоксин, дигоксин (целанид), строфантин и коргликон. Дшитоксин употребляют в таблетках по 0,000 1 г и свечах по 0,000 1 5 г; дигоксин — в таблетках 0,00025 г и в ампулах по 1 мл 0,025% раствора; строфантин — по 1 мл 0,05% раствора; коргликон — по 1 мл 0,06% раствора.

Методика применения сердечных гликозидов у беременных обычна. Препарат назначают в 2 этапа: во время 1 этапа производят насыщение организма беременной препаратом до момента достижения терапевтической концентрации в органе-мишени — сердце; на II этапе больная получает поддерживающие дозы сердечных гликозидов. Критериями дигитализации являются: нормализация частоты сердечных сокращений (ликвидация тахикардии), исчезновение одышки и цианоза, нормализация артериального и центрального венозного давления, исчезновение хрипов в легких, уменьшение размеров печени, уменьшение отеков, увеличение диуреза.

Дигоксин назначают в первый день по I табл в дозе 0,0025 г (0,25 мг) 4  5 раз через равные промежутки времени. Суточная доза составляет

1… 1,25 мг, высшая суточная доза— 1,5 мг. В последующие дни дигоксин назначают по 0,25 мг 3 раза в сут. К началу 4-х сут уточняют дозу препарата, исходя из показателей пульса, дыхания, диуреза. В зависимости от эффекта повторно назначают прежнюю дозу или ее постепенно снижают до поддерживающей: 0,5 мг (2 табл) — 0,25 мг (1 табл) — 0.125 мг (1/2 табл). В течение последующих 1… 1,5 нед индивидуально для каждой беременной удается подобрать индивидуальную поддерживающую дозу дигоксина.

Можно использовать дигоксин внутривенно в дозе 0,25…0,5 мг (1. 2 мл 0,025% раствора) в 10 мл изотонического раствора или 5 10% раствора глюкозы. В первые 1…3 дня препарат вводят 1…2 раза в день, в дальнейшем (4…5 дней) по 1 разу в день, после чего переводят больную на прием дигоксина внутрь. Для капельного вливания препарата 1…2 мл 0,025% раствора дигоксина разводят в 100 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Вводят медленно через микроперфузоры. Дигоксин применяют при хронической недостаточности кровообращения I-IIA-НБ степеней, тахиаритмической форме мерцания предсердий, пароксизмальной аритмии. Назначение сердечных гликозидов при сердечной недостаточности, развившейся на фоне желудочковой пароксизмальной тахикардии, опасно, так как гликозиды могут способствовать возникновению трепетания и мерцания желудочков.

Целанид (изоланид) применяют при острой и хронической недостаточности кровообращения per os в таблетках или в каплях и внутривенно. Внутрь назначают начиная с 0,25…0,5 мг (1/2 табл) или с 10…25 кап 0,05% раствора 3…4 раза в сут. На 4-й день уточняют дозу насыщения (в зависимости от терапевтического эффекта препарата). В последующие дни целанид назначают в поддерживающих дозах: 0,5…0,25 мг (1/2 табл) или 40…20…10 капель 0.05% раствора, а затем в течение одной-полутора недель по 1/2 табл 2 раза в день. При необходимости получения быстрого эффекта целанид назначают внутривенно по 0,2…4 мг (1…2 мл 0,02% раствора) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5… 10…20% раствора глюкозы 1…2 раза в сут, на 2…3-й день дозу уменьшают до 0,4…0,22 мг (1…2 мл 0,02% раствора внутривенно). В последующем целанид назначают внутрь в поддерживающей дозе.

Дигитоксин применяют главным образом для лечения хронической недостаточности, назначают внутрь в первые дни по 0,6… 1,2 мг в сут в 4 приема через 6 час, при этом первая доза составляет 1/2 — 1/3 суточной; на 4-й день дозу уточняют, по достижении терапевтического эффекта дозу уменьшают, подбирая индивидуальную поддерживающую дозу: 0,1…0.05 мг (1 — 1/2 табл) 1…2 раза в сут.

Строфантин и коргликон характеризуются высокой эффективностью и быстротой действия. Препараты применяют при острой и хронической недостаточности кровообращения II и III степени, сердечной декомпенсации, осложненной тахисистолической формой мерцания предсердий, для купирования приступов пароксизмальной тахикардии. Строфантин вводят внутривенно по 0,5… 1 мл 0,05% раствора в 10…20 мл 5% или 10% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Препарат можно вводить внутривенно капельно из расчета 1 мл в 100 мл раствора хлорида натрия. Коргликон вводят внутривенно по 0,5… 1 мл 0,06% раствора медленно в течение 5…6 мин в 10…20 мл 5% или 10% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида.

Сердечные гликозиды нежелательно вводить с концентрированными 20…40% растворами глюкозы, инсулином, сульфаниламидами, глюко-кортикостероидами, мочегонными средствами (особенно с гипотиази-дом). резерпином и другими гипотензивными средствами, противоэпи-лептическими средствами, бутадионом. Перечисленные препараты по разным причинам могут получать беременные или родильницы с заболеваниями сердца. Нежелательный эффект наступает у больных при введении сердечных гликозидов и препаратов кальция, так как последний является синергистом токсического действия гликозидов. К аналогичной группе относятся непрямые антикоагулянты, некоторые антибиотики (рифампицин и др.). Способствует развитию интоксикации гликозидами гипомагниемия, которая обнаруживается при тяжелых формах токсикозов второй половины беременных. Симптомы интоксикации сердечными гликозидами заключаются в тошноте, рвоте, головной боли, головокружении, мелькании «мушек перед глазами», снижении остроты зрения, депрессии, тахикардии, тромбоцитопении. нарушении свертывания крови, различных аллергических реакциях.

Так как механизм развития интоксикации связан с нарушением функции «калий-натриевого насоса», лечение интоксикации сердечными гликозидами состоит во внутривенном назначении 10 мл панангина. Содержимое 1…2 ампул панангина надо развести в 250…500 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и ввести внутривенно капельно. Можно панангин назначить по 1…2 драже вдень или заменить таблетками «Аспаркам». Для связывания сердечных гликозидов можно применять препарат унитиол по 5… 10 мл 5% раствора внутривенно. Усиливают терапевтическое действие сердечных гликозидов витамины С В]. Вг. Вв. Е. В12. в следующих дозах- С – по 2…3 мл 5% раствора внутримышечно или внутривенно (но не в одном шприце с сердечными гликозидами); Bi — (тиамина хлорид) по 1…2 мл 2,5% и 5% раствора в1сутримышечно или В1гутривенн<>. или тиамина бромид по 1…2 мл 3% и 6% раствора внутримышечно или внутривенно; кофермент витамина В| — кокарбоксилаза в дозе 0,05 г внутривенно и кофермент А — кальция пантотенат по 0,1 г внутрь по 1…2 табл 2…4 раза в день или по 1…2 мл 20% раствора подкожно, внутримышечно или внутривенно 1…2 раза в день; Вб (пиридоксин) — в табл по 0,002, 0,005 и 0,01 г или 1…2 мл 5% раствора подкожно или внутримышечно, или кофермент витамина Вб — пиридоксальфосфат по 0.01…0.02 г внутрь по 1…2 табл 3…5 раз в день; Е (токоферола ацетат) — по 1 мл 5%, 10%, 30% раствора внутримышечно или в капсулах по 0,1…0,2 мл 5% раствора; В12 (циано-кобаламин) — по 30, 100, 200 и 500 мкг в 1 мл подкожно или внутримышечно: Вг (фолиевая кислота) — по 20…50 мкг, а у беременных по 400 мкг в день; можно вводить витогепат, содержащий цианокобз-ламин, филиевую кислоту и другие факторы, по 1 …2 мл в день. Комплекс витаминов желательно назначать вместе с препаратами железа, так как порокам сердца у беременных нередко сопутствует железодефицитная анемия.

В кардиологии, как и в акушерстве, получили широкое распространение /3-андреномиметики: изадрин (новодрин). Изадрин действует на -и в меньшей степени bi-рецепторы, может быть использован в акушерской практике, когда имеется необходимость лечения заболевании сердца и явлений угрожающего прерывания беременности. Для лечения гипертонической болезни у беременных изадрин назначают внутрь в дозе 0,005 г по 1 табл под язык по 3…4 раза в день.

При хронической сердечной недостаточности при врожденных и приобретенных пороках сердца, обусловленных недостаточностью аортальных и митральных клапанов, для гемодинамической разгрузки сердца используют артериальные вазодилататоры. Препараты этого ряда уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов и способствуют перемещению крови в большой круг кровообращения. Апрессин назначают внутрь в дозе 0,01…0,025 г (10…25мг) после еды 2…4 раза в день, постепенно увеличивая дозу до 0,1…0,2 г (100.„200 мг) в день в 4 приема. Вазодилататоры из группы ганглиоблокаторов применяют чаще для лечения острой сердечной недостаточности, отека легких, гипертонической болезни.

С целью гемодинамической разгрузки сердца при недостаточности кровообращения II степени, гипертонической болезни, в случае отсутствия эффекта от проводимой медикаментозной терапии могут быть использованы мочегонные средства: верошпирон по 0,025 г (25 мг), триамтеран в капсулах по 0,05 г (50 мг), фуросемид (лазикс) по 40.„80 мг, с учетом отрицательного воздействия больших доз мочегонных препаратов на мать и плод.

Из средств, действующих непосредственно на миокард и проводящую систему сердца, у беременных чаще всего используют новокаина-мид, аймалин, орнид. Для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии новокаинамид вводят внутривенно медленно 5… 10 мл 10% раствора в 15 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, либо внутривенно капельно в 100.„200 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Сначала вливают 0,2.„0,5 г со скоростью 25.„50 мг в мин, а после купирования пароксизма назначают поддерживающую дозу — 0,25.„0,5 г каждые 4.„6 час. Аймалин (гилуритмал тахмалин) вводят внутривенно медленно в течение 7… 10 мин 2 мл 2,5% раствора в 10 мл изотонического натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, либо капельно 2…4 мл 2,5 % раствора в 100.„200 мл изотонического раствора хлористого натрия или 5% раствора глюкозы; можно вводить внутримышечно по 2 мл 2.5% раствора каждые 8 час до 0,15 г в сут. После внутривенного или внутримышечного введения переходят на прием препарата внутрь по 1…2 табл в дозе 0,05.„0,1 г 3…4 раза в день в течение 3…4 нед. Препарат «Пульснорма», составной частью которого является аймалин, у беременных применять нельзя из-за наличия в нем спартеина сульфата, алкалоида, близкого по своему строению к пахикарпину.

Для купирования приступов желудочковой тахиаритмии, экстраси-столии назначают орнид внутривенно или внутримышечно из расчета 0,1 мл 5% раствора (5 мг) на 1 кг массы тела. Антиаритмические препараты хинидина сульфат, близкий к нему — этмозин, а также дизо пирамид, ритмилен. ритмодан, обладающие хининоподобным действием, применять у беременных не рекомендуется. При желудочковой экстрасисто-лии можно использовать 2% раствор лидокаина в изотоническом растворе хлорида натрия (из расчета б мл 2% раствора лидокаина в 60 мл изотонического раствора натрия хлорида). Лидокаин можно вводить внутривенно струйно в дозе 80 мг и одновременно внутримышечно в дозе 400 мг (4 мл 10% раствора), затем каждые 3 часа вводят внутримышечно по 200…400 мг (2…4 мл 10% раствора).

Препарат верапамил (изоптин, финоптин) используют у больных с пароксизмальной тахикардией. Применяют его внутрь после еды по 0,04…0,08 г (40…80 мг) 3…4 раза в день, затем дозы снижают индивидуально для каждой больной и проводят поддерживающую терапию в течение нескольких недель. Для купирования приступа пароксизмальной тахикардии верапамил можно вводить внутривенно струйно 2…4 мл 0.25% раствора (5… 10 мг) в течение одной мин. Изоптин нельзя вводить в родах, так как он тормозит родовую деятельность. Препарат амиодарон (кордарон), используемый как антиаритмическое средство, применять у беременных нежелательно.

При мерцании и трепетании предсердий у беременных можно назначать /J-адреноблокатор анаприлин (обзидан) внутрь по 0.01 и 0,04 г; в ампулах используют 0,1% раствор по 1 и 5 мл. При употреблении внутрь начинают с дозы 0,01 г (10 мг) 4 раза в день за 15…30 мин до еды, затем дозу постепенно увеличивают до 80… 100 мг в сут. Анаприлин (обзидан) не следует назначать беременным, у которых имеютя клинические признаки угрозы прерывания беременности, так как обзидан относится к группе /3-блокаторов, которые используют для родовозбуж-дающей терапии.

При прогрессировании сердечной недостаточности у матери необходим тщательный контроль за состоянием внутриутробного плода, за динамикой его массы и роста, степенью зрелости. Н. Е. Кретова и др. (1991] провел изучение фетоплацентарной системы у беременных с пороками сердца без недостаточности кровообращения и с признаками декомпенсации сердечной деятельности. Было установлено, что у 70,6% женщин имеется нарушение маточно-плацентарного кровотока, у 66.2% — гипоксия внутриутробного плода и у 42,3% — задержка его развития. Наибольший процент гипотрофии плода обнаружен у больных с приобретенными пороками сердца и недостаточностью кровообращения IIА-Б Выраженность плацентарной недостаточности у больных с пороком сердца имеет прямую корреляционную зависимость со степенью выраженности недостаточности кровообращения. У больных с пороками сердца и недостаточностью кровообращения HI плацентарная недостаточность носит преимущественно функциональный характер и может быть устранена назначением патогенетической терапии, которая уменьшает признаки декомпенсации кровообращения. В то же время нарушения в плаценте у беременных с пороками сердца и Ни А-Б имеют структурный характер, и патогенетическая терапия редко оказывает положительное влияние на плод. Параметры физического состояния новорожденных у матерей с выраженной декомпенсацией кровобращения статистически достоверно уступают аналогичным показателям новорожденных у матерей с компенсированным кровообращением или с начальными признаками декомпенсации.

Коррекцию плацентарной недостаточности и связанных с ней внутриутробной гипотрофии и гипоксии плода следует начать с внутривенного введения 5… 10 мл 2,4% раствора эуфиллина и 20 мл 40% раствора глюкозы, 1 мл 2% раствора сигетина, 2…4 мл 0,01% раствора витамина Bi 2 внутримышечно через день (на курс 10… 1 2 инъекций), одновременно используют витамин Вг (фолиевую кислоту) по 0,00 1 г в табл 3 раза в день, или табл, содержащие 0,00005 г витамина Bi2 и 0,0008 г фолиевой кислоты, витамины Е, В1. Внутривенно капельно вводится 5 мл 2% раствора трентала в 500 мл 5% раствора глюкозы 1…2 раза в нед или реополиглюкина 200…400 мл с 2…4 мл но-шпы 1…2 раза в нед. Назначают пирацетам (ноотропил) в табл по 0,04 г 4 раза в день. Не следует забывать о питательных смесях типа «Энпит», «Бодрость» по 1 столовой ложке 3 раза в день. С целью профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденного применяют дексаметазон по 0,5 мг 4 раза в день в течение 3 дней.

Исход беременности для матери и плода у женщин с заболеваниями сердца зависит не только от состояния гемодинамики, но и от эффективности предродовой подготовки больной и внутриутробного плода. Большая часть беременных поступает на плановую госпитализацию при сроке 36…37 нед. Предродовая подготовка заключается в антиревматической, кардиотонической и кардиотрофической терапии, лечении акушерских осложнений. Одновременно проводится подготовка родовых путей путем введения спазмолитиков, витаминов, гормонов, энергетиче ских веществ, ультразвукового воздействия на шейку матки, введения геля с простагландинами в задний свод влагалища, шейку матки

Беременным с выраженной сердечной недостаточностью рекомендуется госпитализация в более ранние сроки — 34…35 нед.

Если в процессе предродовой подготовки удается улучшить состоя ние больных, приблизить выраженность явлений сердечной недостаточности к 1 степени, то беременность можно заканчивать срочными родами. Роды у женщин могут начинаться спонтанно, или на фоне улучшения общего состояния проводится родовозбуждение по общепринятым схемам. Обязательна ранняя амниотомия и тщательное наблюдение за развитием родовой деятельности, так как слабость родовой деятельности встречается всего в 3,1% родов, а чрезмерная родовая деятельность с быстрым и стремительным течением родового акта у 1 3 8% больных

Роды через естественные родовые пути разрешаются тем больным, у которых имеются стабильные гемодинамические показатели( в основном беременным с пороками сердца и недостаточностью кровообращения 0 — 1 степени) и благоприятная акушерская ситуация: неотягощенный акушерский анамнез, возраст не старше 28 лет, головное предлежание плода, масса плода больше 2500 г, удовлетворительное состояние, подготовленные родовые пути.

Второй период родов укорачивают перинеотомией или наложением выходных акушерских щипцов. В родах проводится поэтапное многокомпонентное обезболивание. В третьем периоде обязательна профилактика кровотечения путем внутривенного введения метилэргометрина или окситоцина.

Роды у больных с пороками сердца и недостаточностью кровообращения 0 — 1 степени протекают для матери и плода благополучно. Однако у части новорожденных оценка по шкале Апгар снижена до 6…7 баллов.

Наивысший риск представляют роды у беременных с пороками и недостаточностью кровообращения I1A, НБ, III степени, особенно при отсутствии достаточного эффекта от проводимой перед родами интенсивной терапии в течение 2 нед, у больных с нарастающей легочной гипертензией, бактериальным эндокардитом, обострением ревматического процесса, при пароксизмах тахиаритмий, у больных после таких осложнений, как тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, отека легких.

К вопросу о времени и способе родоразрешения тяжелых больных подходят индивидуально с разработкой поэтапного ведения родов и оказания специализированной кардио-акушерской помощи. Акушер-гинеколог, терапевт или кардиолог совместно с анестезиологом намечают день родов, средства для поэтапного неингаляционного наркоза с ИВЛ, объема интенсивной терапии в I, II, III периодах родов и в послеродовый период способы уменьшения физической нагрузки в родах, расчет допустимой кровопотери и методы ее коррекции. Определяется состав врачей, ответственных за проведение родов у больной. Родоразрешение больных с тяжелой сердечной патологией проводят или в специализированных родильных домах (отделениях) или в отделениях крупных стационаров, располагающих необходимой аппаратурой, обеспечивающей наблюдение за состоянием матери и плода, а также условиями для оказания экстренной помощи. Обязательна катетеризация подключичной вены для проведения интенсивной сердечной терапии и одной из вен предплечья, если проводится родовозбуждение с амниотомией и BiryT-ривенным введением сокращающих матку средств. Накануне родов беременная получает 2 мл 0,5% раствора седуксена или 2 мл реланиума, 2 мл 1% раствора димедрола. В родах с усилением схваток больной вводят 1 мл 2% раствора промедола или 1…2 мл 0,005% раствора фентанила, или 2 мл препарата «Таламонал» или 2 мл трамала. Можно ввести 15 мл 20% раствора оксибутирата натрия вместе с 20 мл 40% растворатлюкозы. Можно 20% раствор оксибутирата натрия дать внутрь в количестве 20…30 мл. Действие препаратов потенцирует введенный внутривенно нейролептик дроперидол (0,25% раствор 2…4 мл), спазмолитики — ганглерон (1,5% раствор 2…4 мл внутримышечно или внутривенно), но-шпа (2…4 мл внутримышечно или внутривенно), антигистамин-ные препараты — димедрол (1 % раствор 2 мл), пипольфен (2,5% раствор 1 мл), седативные препараты — 2 мл седуксена или реланиума. Роженицам проводят оксигенацию через маску или через носовые катетеры. В конце 1 периода родов наркоз углубляют ИВЛ с предварительной кураризацией больной релаксантами деполяризующего действия (листенон, дитилин), интубацией и последующей ингаляцией воздушно-кислородной смеси (1:1) в режиме умеренной гипервентиляции [Ванина Л. В., Бейлин А. Л., 1988) с перемежающимся давлением на выдохе и вдохе. Такое многокомпонентное обезболивание позволяет избежать тяжелых осложнений в период усиления родовой деятельности и изгнания плода.

II период заканчивают наложением акушерских щипцов, чаще всего выходных. У рожениц с заболеваниями сердца частота операций наложения акушерских щипцов , по данным различ 1ых исследований, колеблется от 4 до 8%. Послед может отделиться и выделиться самопроизвольно, однако ряд авторов предлагают под продолжающимся наркозом произвести ручное отделение плаценты и выделение последа, что предотвращает повышенную кровопотерю в III период родов.

Состояние новорожденного при рождении зависит, в первую очередь, от массы тела, степени доношенности и зрелости плода, состояния матери и течения родового акта. У беременных с пороками сердца и недостаточностью кровообращения ПБ преждевременные роды наблюдаются в 10 раз чаще, чем при отсутствии недостаточности кровообращения.

В последние годы заметно расширились показания к операции кесарева сечения. Мнения специалистов по вопросам оперативного родоразрешения беременных с заболеваниями сердца разноречивы, но многие признают, что с помощью операции кесарева сечения можно увеличить шанс на сохранение жизни и здоровья матери и ребенка. Подход к родоразрешению больных с пороками сердца путем операции кесарева сечения должен быть строго индивидуальным и основываться на оценке кардиальной и акушерской ситуации. Показаниями к кесареву сечению являются: митральный стеноз II-III степени по А. Н. Бакулеву — Е. А. Дамир; комбинированная недостаточность митрального и аортального клапанов; клапанные протезы при отсутствии эффекта от лечения сердечной недостаточности; артериальные тромбоэмболии, перенесенные во время беременности; бактериальный эндокардит; паравалькулярная фистула; многоклапанные протезы сердца, осложнения или неудовлетворительный эффект хирургической коррекции пороков сердца; рестеноз, реканали-зация; травматическая недостаточность после митральной комиссурото-мии; отек легких, перенесенный во время беременности. Акушерские показания: тазовые предлежания, предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, неправильные положения плода, III и IV степени сужения таза, наличие рубца на матке, возраст первородящих старше 28 лет, отягощенный акушерский анамнез, миопия высокой степени.

За последнее время отмечается увеличение частоты операций кесарева сечения у тяжело больных женщин с пороками сердца и сердечной недостаточностью Н-Ш степени. Быстрота выполнения операции, современный эндотрахеальный наркоз в режиме умеренной гипервентиляции позволяют предотвратить у больных отек легких, адекватно восполнить кровопотерю, провести коррекцию волемических нарушений, своевременно провести реанимационные мероприятия новорожденному. Больные с врожденными пороками «синего типа» родоразрешаются в условиях барокамеры. В результате оперативного родоразрешения больных с пороками сердца и недостаточностью кровообращения Н-Ш степени удалось значительно снизить материнскую и перинатальную смертность.

Кесарево сечение противопоказано больным с кардиомегалией, тяжелых расстройствах сердечного ритма, сложных врожденных пороках «синего типа», выраженной легочной гипертензии.

У женщин с заболеваниями сердца в послеродовый период могут наступить осложнения, связанные с субинволюцией матки, развитием послеродовой септической инфекции. Нередкое осложнение послеродового периода — обострение ревматического процесса. Частота сердечной недостаточности, тромботических осложнений увеличивается до 1,8…2,7%, чаще всего после оперативного родоразрешения у больных с искусственными биологическими ауто- и ксенотрансплантантами (Султанова И. О.. 1990]. В послеродовый период у родильниц может возникнуть тромбоз и тромбофлебит тазовых вен, ТЭЛА сердечного происхождения.

Родильницам, страдающим ревматизмом, необходимо назначать курс антиревматической терапии, проводить кардиалыгую терапию, профилактику послеродовых заболеваний. Продолжительность постельнго режима определяется тяжестью заболевания, наличием или отсутствием недостаточности кровообращения, активацией ревматизма и др. Строгий постельный режим показан при сердечной недостаточности и при активном ревматическом процессе с явлениями эндокардита.

Вопрос о кормлении грудью необходимо решать индивидуально. Грудное вскармливание» ребенка можно разрешить родильницам при полной компенсации сердечной деятельности или при нарушении кровообращения 1 степени. При недостаточности кровообращения ПА и тем более НБ степени кормление грудью противопоказано.

Родильницы с заболеваниями сердца могут быть выписаны из акушерского стационара не ранее чем через 2 нед после родов при удовлетворительном состоянии. После выписки женщины нуждаются в диспансерном наблюдении и при необходимости — в продолжении лечения.

БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ

И ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПЕРИОД

ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Повышение АД может быть обусловлено гипертонической болезнью (эссенциальная гипертензия). заболеваниями ночек (врожденные аномалии, пиелонефриты, амилоидоз почек, гломерулонефриты, поражения магистральных почечных сосудов и др.), болезнями сердца и крупных артериальных сосудов (коарктация и атеросклероз аорты, стенозы сонных и позвоночных артерий), эндокринными заболеваниями (тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома, кортикостерома). поражениями ЦНС (энцефалит, опухоли и травмы головного мозга), поздним токсикозом беременных.

К числу наиболее распространенных форм заболеваний сердечно-сосудистой системы относится гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия). По данным Всемирной Организации Здравоохранения, гипертонической болезнью страдают 90…95% всех лиц с повышенными цифрами АД. Повышение АД чаще отмечается у жителей городов в промышленно развитых странах.

Распространенность гипертонической болезни у мужчин и женщин в возрасте до 50 лет примерно одинакова. Массовые обследования позволили установить возрастные нормативы величины АД. Считается, что для здоровых людей в возрасте 17… 18 лет АД равно 1 29/7 9 мм рт. ст., для 19…39 лет— 134/84 мм рт. ст.. 40…49 ле/ 139/84 мм рт. ст. Комитет ВОЗ рекомендует применять следующие критерии АД: 140/90 мм рт. ст. и ниже — норма; 140/90 — 159/94 мм рт. ст. — пограничная гипертензия; 160/95 мм рт. ст. и выше — артериальная гипертензия

Определение АД по методу Н. А. Короткова не лишено некоторого субъективизма. Кроме того, на величину АД оказывают влияние суточные его колебания, положение руки пациента, размеры и расположение манжеты, ее прессорный эффект. Все это в совокупности может привести к погрешности измерения, равной 10 мм рт. ст.

АД при беременности существенно не изменяется, хотя имеет некоторую тенденцию к снижению в первой ее половине. Одновременно наблюдается уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления. Установлено, что прогестерон отчетливо снижает систолическое АД и оказывает регионарное сосудорасширяющее действие (в первую очередь, на сосуды матки).

Артериальная гипертензия наблюдается у 5… 15% беременных. Из этого числа в 70% случаев выявляется поздний токсикоз беременных, в 15…25% — гипертоническая болезнь, в 2…5% случаев — вторичнпе артериальные гипертензии. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии часто сочетаются с поздним токсикозом беременных и таким образом «маскируют» основной фон, на котором развился токсикоз, затрудняя тем самым правильную диагностику. В этих случаях разобраться в причине повышения АД помогает правильно и подробно собранный анамнез, данные объективного обследования (гипертрофия левого желудочка, акцент II тона на аорте, исследование глазного дна и т. д).

Классификация. До настоящего времени в мире нет единой классификации гипертонической болезни, которая, учитывая множество клинических признаков, давала бы возможность проводит!, целенаправленную терапию и отвечала бы запросам различных специалистов. Отсутс ¦вис-единой классификации не позволяет с достаточной объективностью сопоставлять данные об эпидемиологии гипертонической болезни и эффективности различных методов лечения.

Классификация А. Л. Мясникова, принятая конференцией терапевтов, является общепризнанной. В этой классификации нашли отражение идеи выдающегося терапевта Г. Ф. Ланга, предложившего разделить гипертоническую болезнь на три стадии: нейрогенную, переходную и нефрогенную.

По А. Л. Мясникову, различают 3 стадии болезни с- дополнительным делением каждой из них на фазы А и Б.

I стадия. Фаза А — латентная, характеризуется повышением АД при перенапряжении психической сферы; в обычных условиях АД нормальное. Фаза Б — преходящая (транзиторная) гипертония: АД повышается на некоторое время и при определенных услониях; объективные изменения отсутствуют; изредка бывают гипертонические кризы.

Во II стадии АД повышено постоянно и более значительно. Фаза А характеризуется постоянной, но неустойчивой гипертонией. Выражены субъективные ощущения, возможны гипертонические кризы, спазмы мозговых и коронарных артерий. Появляются признаки гипертрофии левого желудочка. Для фалы Б характерно значительное и стойкое повышение АД. Часто возникают гипертонические кризы. Отмечаются приступы стенокардии. Обнаруживаются изменения глазного дна, признаки гипертрофии левого желудочка.

В III стадии, склеротической, наряду со стойким и значительным повышением АД, наблюдаются склеротические изменения в органах и тканях. Фаза А — компенсированная: отмечается атеросклероз сосудов почек, но без выраженного нарушения их функции; явления кардиосклероза — без стойкой сердечной недостаточности; склероз мозговых сосудов — без выраженных нарушений мозгового кровообращения. Фаза Б — декомпенсированная. с тяжелыми нарушениями функции органов, развитием сердечной и почечной недостаточности, нарушением мозгового кровообращения, гипертонической ретинопатией. В этой фазе АД может снизиться после инфарктов или инсультов.

Однако, как отмечал А. Л. Мясников, никакая классификация не в состоянии предусмотреть или охарактеризовать бесчисленные вариации развития болезни: в клинической практике сложно, а иногда и невозможно установить, к какой стадии относится гипертоническая болезнь у того или иного больного.

Поиск новых критериев в оценке гипертонической болезни предпринята ВОЗ. По классификации ВОЗ, уточненной в последние годы, принято различать следующие стадии гипертонической болезни:

I стадия — с повышение АД от 160/95 до 179/104 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы. Давление лабильно и может повышаться в течение суток.

II стадия — с повышением АД от 180/105 до 200/144 мм рт. ст., гипертрофией левого желудочка, но без признаков повреждения других органов.

III стадия — с повышением АД от 200/1 15 мм рт. ст. и выше с повреждением сердца и ряда других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и т. д.).

Выраженность и степень устойчивости повышения АД дали основание разделить гипертоническую болезнь на три основные формы легкую (диастолическое давление до 100 мм рт. ст., умеренную (105 мм рт ст.), тяжелую (115 мм рт. ст.).

Изучение этиологии и патогенеза гипертонической болезни показало различную активность ренина в плазме крови и экскрецию альдостерона в зависимости от суточного натрийуреза. Основываясь на этих данных, стали различать гиперрениновую, норморениновую и гипорениновую формы гипертонической болезни. Гиперрениновая форма встречается в 20% всех случаев гипертонической болезни. Клинически эта форма проявляет себя выраженными спазмами артериол, ухудшением реологических свойств крови, инфарктами миокарда, мозговыми инсультами. Норморениновая форма составляет 50% всех случаев гипертонической болезни и проявляется нарушениями натриевого баланса на фоне повышенного АД. Гипорениновая форма всречается у 30% больных и характеризуется высокой терапевтической чувствительностью к диуретическим препаратам при отсутствии гипотензивного эффекта от ингибиторов ангиотензина и /3-адреноблокаторов.

Кроме того, в специальной литературе описаны 4 основных варианта течения гипертонической болезни: 1) быстро прогрессирующий (злокачественный); 2) медленно прогрессирующий; 3) непрогрессирующий; 4) с обратным развитием.

Подводя итог краткому обзору классификаций гипертонической болезни, необходимо подчеркнуть, что перед клиницистом всякий раз встает сложная задача детально разобраться в особенностях течения гипертонической болезни у конкретного больного и наметить пути рациональной терапии.

Этиология и патогенез. Академику Г. Ф. Лангу принадлежит большая заслуга в раскрытии этиологии и патогенеза гипертонической болезни, которую следует рассматривать как одну из разновидностей кортико-висцеральной патологии. На начальных этапах развития гипертоническая болезнь является своего рода неврозом, возникшим под влиянием стрессовых факторов, отрицательных эмоций, приводящих к срыву высшей нервной деятельности. Определенное значение имеет сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относятся отягощенная наследственность, состояние активных нервных процессов в преморбидном состоянии, перенесенные в прошлом поражения почек, головного мозга, нарушения функции половых желез, осложненное поздним токсикозом течение предыдущих беременностей.

Считается, что формирование и прогрессирование гипертонической болезни обусловлены также включающимися в общей патогенетический механизм гуморальными нарушениями. Реализация нарушений кортико-висцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатико-ад-реналовая, ренин-ангиотензин-альдостероновая) и депрессорные (кал-ликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. В процессе развития гипертонической болезни возможны как чрезмерная активизация прессорных факторов, так и угнетение вазодилататорных систем, приводящих к преобладанию вазопрессорной системы.

Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и гипертония носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД.

Несмотря на значительные успехи в понимании этиологии и патогенеза гипертонической болезни, многие моменты остаются недостаточно ясными.

Клиническая практика показывает, что гипертоническая болезнь относительно редко возникает у лиц моложе 30 лет. т. е. в возрасте, на который падает наибольшее число беременностей и родов у женщины. Вместе с тем достоверно установлено, что женщины болеют примерно в 1,5…2 раза чаще, чем мужчины.

Диагностика гипертонической болезни у беременных представляет собой сложную задачу со многими неизвестными. Уже при первичном обследовании беременной терапевтом женской консультации необходимо решить принципиально важные вопросы: можно ли женщине сохранить беременность без серьезного риска для ее здоровья и даже жизни, как может сказаться имеющаяся соматическая патология на развитии внутриутробного плода. В ряде случаев условия поликлинического обследования не дают возможности однозначно ответить на эти вопросы. В таком случае необходимо госпитализировать пациентку для клинического обследования и (при необходимости) бережного прерывания беременности.

В подавляющем большинстве случаев данные физического обследования беременной, подкрепленные современными инструментальными методами (ЭКГ, ФКГ, эхокардиография), позволяют четко поставить диагноз и наметить план терапии. Вместе с тем при первичном амбулаторном и даже клиническом обследовании, проведенном во второй половине беременности, когда не исключено присоединение позднего токсикоза, возможны диагностические затруднения.

Оценивая полученные результаты обследования, необходимо помнить об особенностях изменения гемодинамики при нормально протекающей беременности. Появление так называемого третьего круга кровообращения, усиленное потребление плодом кислорода, питательных веществ естественно приводят к повышению сердечного выброса.

На различных этапах беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течение 1 триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместр** оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах наблюдается умеренная тахикардия, а сразу после родов, т. е. в ранний послеродовый период, — брадикардия. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах за счет окклюзии дисталыюго отдела аорты.

При проведении анализа сердечного цикла существенных изменений не выявлено. Однако на 27:..3 3-й неде беременности период напряжения увеличивается, а время изгнания крови из левого желудочка укорачивается.

Главные диагностические трудности, с которыми может встретиться клиницист, определяются тремя обстоятельствами: 1) многие беременные, особенно молодого возраста, не подозревают об изменениях у них АД; 2) специалисту, обследующему беременную, трудно, а порой и невозможно оценить степень депрессорного влияния беременности на начальные формы гипертонической болезни; 3) часто развивающийся во II половине беременности токсикоз с гипсртензивным синдромом затрудняет диагностику гипертонической болезни.

Тем не менее тщательное обследование позволяет в большинстве случаев разобраться в причинах повышения АД. Обследование начинается со сбора подробного анамнеза, в том числе и семейного. Следует установить наличие повышения АД у ближайших родственников. Необходимо уточнить, не было ли до беременности повышения АД, например, при профосмотрах в школе и на работе, выяснить состояние внутрисемейных отношений, возможность конфликтных ситуаций на работе. Важное значение могут иметь сведения о течении предшествон?1вших беременностей и родов, травмах черепа и др. Выясняя жалобы больной, следует обратить внимание на головные боли, даже эпизодические, кровотечения из носа, боли в области сердца, одышку и т. д.

При объективном обследовании необходимо правильно измерить АД, лучше на обеих руках, повторив измерения через 3…5 мин после снижения эмоционального напряжения у женщины.

У большинства беременных, страдающих гипертонической болезнью, имеются начальные, маловыраженные стадии заболевания. Поэтому становится понятной относительная скудность объективных изменений.

При 1 стадии гипертонической болезни большинство больных не испытывают существенных физических ограничений. В анамнезе у них можно встретить указания на периодические головные! боли, шум в ушах, нарушение сна, снижение работоспособности в нечернее время суток, эпизодические носовые кровотечения. Как правило, отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка.

На ЭКГ можно обнаружить признаки гиперфункции левого желудочка. Изменения на глазном дне практически отсутствуют. Функции почек не изменены.

При II стадии гипертонической болезни отмечаются постоянные головные боли, одышка при физической нагрузке. Для этой стадии заболевания характерны гипертонические кризы. Отчетливо выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. Встречаются нарушения со стороны ЦНС в виде сосудистой недостаточности. На глазном дне могут определяться сужение просвета артерий и артериол, умеренное утолщение их стенок, сдавление вен уплотненными артериолами. Анализы мочи не выявляют отклонений от нормы.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что беременность на фоне III стадии гипертонической болезни почти не встречается в связи с пониженной способностью женщин данной группы к зачатию.

Дифференциальная диагностика начальных стадий гипертонической болезни и выраженной нефропатии. как правило, не вызывает серьезных затруднений, так как при I и II стадиях заболевания отсутствуют изменения в моче, практически не встречаются отеки, не выявляется гипопротеинемии, суточный диурез в пределах нормы.

Сложнее провести дифференциальный диагноз между гипертонической болезнью и моносимптомной формой позднего токсикоза, проявляющейся лишь повышением АД. В этих случаях помогают разобраться подробно собранный анамнез, данные физических и инструментальных методов обследования. Регулярное клиническое наблюдение показывает, что суточные колебания АД при токсикозе менее выражены, чем при гипертонической болезни.

Особенности течения и ведения беременности, родов и послеродового периода. Не вызывает сомнений, что течение беременности, родов и послеродового периода на фоне гипертонической болезни имеет свои особенности. В частности, оценивая течение беременности при гипертонической болезни, мы считаем необходимым обратить внимание на три принципиальных момента: депрессорное влияние беременности на величину АД в I триместре; частое развитие позднего токсикоза на фоне гипертонической болезни и, наконец, ухудшение маточно-плацентарного кровообращения и связанное с ним страдание плода.

Вопрос о депрессорном влиянии беременности был рассмотрен в предыдущем разделе. Вместе с тем не следует даже на ранних сроках уповать на «благотворное» влияние беременности. Клинический опыт показывает, что у части беременных, страдающих гипертонической болезнью, величина АД снижается мало и даже остается на исходном уровне, особенно при II стадии заболевания. По мере прогрессирования беременности после устранения депрессорных влияний величина АД может превышать значения, установленные у данной больной до наступления беременности.

Другим существенным моментом является развитие позднего токсикоза на фоне гипертонической болезни. Специальные исследования со всей очевидностью продемонстрировали отчетливую корреляцию между степенью выраженности гипертонической болезни и развитием позднего токсикоза. Клинические проявления позднего токсикоза весьма многообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералкортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т. д. Наблюдаемая при поздних токсикозах гиперактивность артсргльных гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счете сопровождается повышением АД.

Поданным разных авторов, вероятность развития позднего токсикоза при I стадии гипертонической болезни равна 45…48%; при II стадии гипертонической болезни он встречается чрезвычайно редко. Поздний токсикоз, развивающийся на фоне гипертонической болезни, как правило, повторяется при последующих беременностях, но протекает тяжелее.

При нефропатии. развившейся на фоне гиперточниской болезни, особенно II стадии, часто наблюдается преждевременное самопроизвольное прерывание беременности, как правило, в последнем триместре.

Гипертоническая болезнь неблагоприятно влияет на плод. Увеличение периферического сосудистого сопротивления на фоне вазоконстрикции, задержка натрия, а следовательно, жидкости в межтканевых пространствах, усиление проницаемости клеточных мембран приводят к нарушению нормальной функции плаценты. Установлено, что при гипертонической болезни скорость кровотока снижается на 1/3 нормальной величины. Это приводит к ухудшению обмена газов, питательных веществ и шлаков в плаценте и способствует гипотрофии и даже гибели плода. Антенатальная гибель может наступить также в результате отслойки нормально расположенной плаценты.

Как уже было указано, роды при гипертонической болезни могут наступить преждевременно. В I и особенно во II периодах даже нормально протекающего родового акта отмечается существенное повышение АД. Факт родов играет роль психоэмоционального стресса, усиливающегося болевым компонентом, присущим I и II периодам родов. С другой стороны, роды являются тяжелым физическим актом, требующим максимального напряжения жизненно важных систем организма: ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, эндокринной и т. д. В том случае, когда компенсаторные механизмы оказываются не в состоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стойкое сто повышение. Более того, при сосудистой патологии возможны нарушения мозгового кровообращения.

Роды при гипертонической болезни, как и при многих других соматических заболеваниях, часто приобретают быстрое или стремительное течение и сопровождаются гипоксией внутриутробного плода.

В III период родов на фоне резкого падения внугрибрюшного давления и уменьшения сдавления аорты происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами. Вероятно, падение давления обусловлено также кровоноте-рей, происходящей в последовый период. Снижение АД может привести к неприятным субъективным ощущениям: головокружении», боли в области сердца и др

Нередко в родах при гипертонической болезни возникают гинотони-ческие кровотечения. Кровопотери сопровождается более или менее выраженной сосудистой недостаточностью, которая, помимо чисто акушерских мероприятий по борьбе с кровотечением, требует специальной терапии.

Послеродовой период обычно н*> имеет принципиальных особенностей. Как правил»), АД постепенно снижается до исходных значений. Примечательно, что динамика изменений АД в послеродоный период у женщин, страдавших поздним токсикозом, может подтвердить диагноз. В случае? быстрой нормализации АД вероятнее думать о токсикозе1 и, наоборот, при стабилизации АД на повышенных значениях речь идет о гипертонической болезни.

Для определения тактики ведения Переменной женщины, страдающей гипертонической болезнью, наиболее важными являются оценка тяжехти заболевания (уточнение его стадии), выявление возможных осложнений: позднего токсикоза беременных, гипотрофии и гипоксии плода, угрозы прерывания беременности и др. Представляется важным вопрос о возможности сохранечшя и донашивания беременности. Все эти проблемы могут и должны быть решены только в условиях стационара, а не женской консультации. В условиях стационара, но уже в конце беременности, уточняется план ведения родов. Для правильного ответа на поставленные вопросы необходима трехкратная плановая госпитализация в течение* беременности.

Первая госпитализация должна быть осуществлена в ранние сроки беременности (до 12 нед) с целью решения вопроса о стадии гипертонической болезни и возможности сохранения беременности. Вторая госпитализация необходима в период наибольшей нагрузки, на сердецно сосудистую систему во время беременности, в связи с максимумом увеличения ОЦК, т. е. при сроках от 27 до 32 нед. Третья плановая госпитализация должна быть осуществлена к концу беременности, за 10…1 4 дней до предполагаемого срока родов для подготовки женщины к родам и решения вопроса о способе рационального родоразрешения. Разумеется, что, помимо указанных плановых госпитализаций, в ходе беременности может возникнуть необходимость для направления женщины в стационар по другим показаниям (нарастание проявлений гипертонической болезни, присоединение позднего токсикоза, угроза преждевременного прерывания беременности и т. д.).

Многолетний опыт ряда крупных родовспомогательных учреждений позволяет наметить следующую тактическую схему ведения беременных, страдающих гипертонической болезнью. В I стадии беременность может быть сохранена при регулярном наблюдении терапевтом женской консультации. Трижды за беременность проводится плановая госпитализация больной.

Во IIA стадии беременность может быть сохранена при отсутствии сопутствующих осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, глазного дна, почек. При повышении АД до 160/100 мм рт. ст. и более, при наличии изменений со стороны глазного дна и почек, несмотря на гипотензивную терапию, показано прерывание беременности (выскабливание полости матки, трансцервикальный амниоцентез с применением сокращающих матку средств, кесарево сечение, досрочное родовозбуж-дение).

Во НБ стадии беременность следует прерывать в возможно более ранние сроки. III стадия гипертонической болезни является абсолютным показанием к прерыванию беременности

Однако складывающиеся в жизни ситуации не всегда можно уложить в рамки конкретных схем и положений. Достаточно часто в дородовой клинике приходится сталкиваться с беременными, страдающими тяжелыми формами гипертонической болезни, знающими о противопоказан-ности беременности и вместе с тем страстно желающими иметь ребенка. Такие больные сознательно являются в женскую консультацию в поздние сроки беременности с тем чтобы избежать настоятельных требований врача прервать ее. В подобных случаях вопрос о допустимости дальнейшего продолжения беременности решается индивидуально Однако при III стадии заболевания беременность необходимо прерывать всегда. Следует обратить внимание беременной не только на угрозу ее здоровья и жизни но и на неблагоприятное влияние гипертонической болезни на плод.

В процессе наблюдения и лечения беременной в женской консультации, помимо медикаментозной терапии, следует позаботиться о сни женин физических и эмоциональных нагрузок, связанных с работой, поэтому необходимы более ранний чем обычно перевод больной на легкий труд, освобождение от сверхурочных работ, командировок, ночных дежурств и т. д.

При ведении родов у женщин, страдающих гипертонической болезнью, следует обратить внимание на следующие принципиальные моменты.

В I период родов должен проводится постоянный контроль за величиной АД. Патогенетически обусловлено проведение полноценного обезболивания родов (нейролептики, спазмолитики, анальгетики, аутоанальгезия ингаляцж: иными анестетиками, стероидный поверхностный наркоз), продолжение гипотензивной терапии, профилактика внутриматочной гипоксии плода. Из чисто акушерских мероприятии показана ранняя амниотомия.

Во II период родов необходимо усилить контроль за АД и широко использовать гипотензивные средства вплоть до управляемой гипотонии ганглиоблокаторами (пентамином, гигронием). В зависимости от состояния больной и плода для укорочения II периода необходимо произвести рассечение промежности. В ряде случаев, чаще при сочетании гипертонической болезни с другими видами патологии, приходится прибегать к наложению акушерских щипцов.

Для профилактики кровотечения в III и ранний послеродовый периоды с последней потугой внутривенно вводится 1 мл метилэргометрина. После рождения последа на область матки следует положить пузырь со льдом, а для компенсации падения внутрибрн»шного давления — мешок с песком.

В послеродовый период продолжается терапия гипертонической болезни. Каких-либо ограничений в режиме поведения и кормления ребенка грудью, как правило, не требуется.

Проведение патогенетически обоснованной терапии. Усилиями химиков, фармакологов и клиницистов за последние годи достигнуты значительные успехи в лечении гипертонической болезни. Большое количество новых препаратов, ежегодно внедряемых в клиническую практику, новые данные о патогенезе гипертонической болезни ставят перед врачом сложную задачу по выбору наиболее рациональной терапии. Особенно сложна эта задача для врача акушерского стационара, так как необходимо учитывать влияние проводимого лечения не только на мать и плод, но и на состояние ребенка после рождения.

Терапию гипертонической болезни при беременности следует начать с создания для больной состояния психоэмоционального покоя. Кроме применения медикаментозных средств, необходимы ранний перевод беременной на более легкий труд, освобождение от сверхурочных и ночных работ. Кроме того, врач в доверительной беседе должен попытаться выяснить отношение больной к беременности, характер взаимоотношений в семье и на работе, заинтересованность в ребенке. Вторая, не менее важная, задача врача видится нам в создании у больной уверенности в эффективности проводимой терапии и благополучном исходе беременности, конечно, в тех случаях, когда беременность не противопоказана.

Необходимо обратить внимани»? беременной на строгое выполнение режима дня (работа, отдых, сон) и питания. Следует рекомедовать легкую, хорошо усвояемую пищу с общей энергетической ценностью не менее 2800 ккал, достаточным количество белка (до 120 г/сут) витаминов и ограничением соли и жидкости. Беременная должна следить за количеством выделяемой мочи ( не менее 1,2 л в сут).

Медикаментозное лечение гипертонической болезни проводится комплексно тес использованием препаратов, действующих на различные звенья патогенеза заболевания. Конечной задачей терапии являются поддержание уровня АД на значениях, близких к физиологическим (диастолическое АД не выше 90 мм рт. ст.), профилактика гипотрофии и гипоксии плода. Вместе с тем следует подчеркнуть, что недопустимо добиваться резкого понижения АД, так как в подобных случаях нарушается кровообращение в ряде жизненно важных органов, а также ухудшается кровоток в матке, что приводит к ухудшению состояния плода.

С точки зрения экспертов ВОЗ, гипотензивные препараты могут быть разделены на четыре категории в соответствии с механизмом действия: 1) диуретики; 2)препараты, воздействующие на различные уровни симпатической системы, включая а- и /З-адренорецепторы; 3) вазодилатато-ры и антагонисты кальция и 4) препараты, влияющие на ренин- ангио-тензиновую систему.

В связи с тем что лекарственные вещества регулируют АД различными путями комбинированное применение препаратов может приводить к синергическому действию, т. е. будет достигнут более высокий эффект при использовании меньших доз препаратов. Вместе с тем представляется важным, чтобы АД снижалось наиболее простым образом и поэтому целесообразно начинать с использования одного препарата, помня и о том, что большинство лекарств достаточно свободно проникает через плацентарный барьер

Как правило, лечение при I и IIA стадии небольшой длительности следует начинать с монотерапии, используя либо диуретик, либо у8-адре-ноблокатор. При этом начальные дозы препаратов дожны,быть относительно малыми.

Если при монотерапии /3-адреноблокаторами гипотензивный эффект начальной дозы оказывается недостаточным, доза препарата через 1,5…2 нед может быть увеличена до максимальной. Вместе с тем при начальной терапии диуретиками отсутствие терапевтического эффекта не является основанием к увеличению суточной дозировки. При терапии, например, гипотиазидом нецелесообразно назначать препарат в дозе более 50 мг/сут.

В относительно редких случаях возможна терапия гипертонической болезни сразу с препаратов типа клофелин, метилдофа, однако, как и при назначении диуретиков, следует начинать с минимальных дозировок.

Если в процессе монотерапии не удается добиться требуемого снижения АД, следует предпочесть комбинированную терапию, цель кото рой — достичь большего эффекта с помощью меньших доз двух и более препаратов с разным механизмом действия.

Диуретики хорошо сочетаются с большинством других гипотензивных препаратов, например, алкалоидами раувольфии, метилдофа, кло-фелином, апрессином и др.

Наиболее распространенным и изученным в клинической практике диуретиком, используемым в терапии гипертонической болезни является дихлотиазид (гипотиазид). Это высокоактивное диуретическое средство группы бензотиазина. Дихлотиазид уменьшает реабсорбцию ионов натрия и хлора преимущественно в проксимальной части извилистых канальцев почек. Эффективность терапии усиливается при соблюдении бессолевой диеты. Дихлотиазид потенцирует действие резерпнна.апрес-сина и других препаратов. Вместе с тем при достаточно длительном применении дихлотиазида возможно развитие гипокалиемии и поэтому целесообразно его назначение на фоне диеты, богатой калием (картофель, морковь, свекла, абрикосы, изюм, горох, овсяная каша). Лечение начинают с 25 мг на прием утром. При необходимости доза может быть увеличена до 50 мг. Отчетливое снижение АД после приема препарата наблюдается через 2… 12 час, а стойкий эффект через 5…7 дней терапии. Препарат противопоказан в первые месяцы беременности.

Триамтерен — калийсберегающий диуретик. Препарат уменьшает проницаемость клеточных мембран дистальных канальцев для ионов натрия и усиливает их выведение с мочой без увеличения выделения ионов калия. Диуретический эффект продолжается около 1 2 час. В Германии выпускается в виде триампур-композитум (25 мг триамтерена и 12,5 мг дихлотиазида). Препарат назначают по 1…2 табл утром после еды.

Спиронолактон (альдактон, верошпирон) — калийсберегающий диуретик. В отличие от триамтерена эффект спиронолактона связан с антагонизмом к альдостерону, что способствует усилению выведения натрия при некоторой задержке ионов калия и мочевины. Терапевтический эффект развивается постепенно на 2…3-й день. Спиронолактон противопоказан в первые 3 мес беременности.

Некоторые авторы рекомендуют фуросемид (лазикс). Отчетливый диуретический эффект и снижение АД наблюдаются через 1…2 час после приема 0,02…0,04 г препарата и продолжаются в течение 3…5 час. Вместе с тем практика показала, что длительное использование фуросемида нецелесообразно, так как через 5…7 дней лечения эффективность его резко падает. Возможно, это обусловлено вторичной активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон. К положительным свойствам фуросемида следует отнести его способность при внутривен ном введении увеличивать почечный кровоток (на 20…30%), что особенно важно для беременных женщин. Этот препарат целесообразно использовать в тех случаях, когда необходимо быстро увеличить диурез и снизить АД, например, при сочетании гипертонической болезни с тяжелой формой гестоза.

Бринальдикс (клопамид) — по своему действию близок к фуросеми-ду, обладая высокой натрийуретической активностью. Диуретический эффект наступает через 1…3 час после приема препарата и длится от 8 до 18 час. Принимают бринальдикс по 0,01…0,02 г в сут по утрам. Препарат входит в состав бринердина (резерпин 0,1 мг, дигидроэргок-ристин 0.5 мг, клопамид 5мг).

Шир< жое распространение в терапии гипертонической болезни получили алкалоиды раувольфии. Чаще всего используются резерпин и раунатин, действие которых на организм весьма многогранно. Эти препараты нарушают процессы связывания норадреналина и дофамина, что ведет к истощению их запасов в стенках артериол. Кроме того, препараты раувольфии воздействуют на метаболизм серотонина, который участвует в механизмах центральной регуляции АД. Резерпин используют, как правило, по 0,1…0,2 мг/сут (не более 0,5 мг/сут). Гипотензивный эффект развивается через 3…4 дня. Раунатин применяют 2…3 раза в день в виде таблеток по 2 мг. Резерпин (0,1 мг) входит в состав адельфана.

В последние годы вызывает возражение длительное назначение беременным препаратов раувольфии. Во-первых, как резерпин, так и его аналоги приводят к набуханию слизистых оболочек у беременных и усилению секреции бронхиальных желез, застойным явленииям в слизистой оболочке носа новорожденных. Во-вторых, препараты раувольфии, как и другие симпатолитики, вызывают задержку натрия, воды и, следовательно, способствуют возникновению отеков. Поэтому у беременных резерпин, раунатин и другие препараты этой группы следует сочетать с диуретиками.

Анаприлин (обзидан. индерал. пропранолол) — /3-адреноблокатор, наряду со снижением АД, уменьшает силу и частоту сердечных сокращений, усиливает тонус бронхов. Назначают препарат при легких степенях гипертонической болезни. Принимают анаприлин до еды по 10 мг, 3…4 раза в день. Невозможность назначения препарата при сахарном диабете, наклонности к бронхоспазмам и проникновение его через плацентарный барьер сдерживает применение анаприлина при беременности.

Клофелин (гемитон, катапресан), широко распространенный в клинической практике препарат, обладающий адреномиметическими и а-ад-реноблокирующими свойствами. Уже через 1…2 час после приема снижает АД. Действие препарата продолжается в течение 6…8 час. Назначают клофелин по 0,075 мг 2…4 раза в день. При необходимости доза может быть увеличена до 0,15…0,3 мг на прием. Не следует внезапно прекращать прием клофелина, т. к. это может вызвать повышение АД.

Метилдофа (допегид, альдомет) подобно клофелину тормозит симпатическую импульсацию и тем самым снижает АД. Препарат обладает умеренным седативным эффектом. Назначают метилдофа по 0,25 г 2…3 раза в день. Возможно сочетание терапии метилдофа с салуретиками при этом дозу препарата можно свести к минимуму.

Апрессин (дигидралазин, депрессан) — относится к группе вазодила-таторов. Эти препараты уменьшают сопротивление периферических резистентных сосудов (артериол). В ряде случаев апрессин может вызвать тахикардию. Как правило препарат назначают по 10…25 мг 2…4 раза в день после еды. Дигидралазин (10 мг) входит в состав адельфана.

В специальной литературе обсуждается вопрос о целесообразности и эффективности антагонистов ионов кальция в терапии гипертонической болезни у беременных. Известно, что препараты этой группы — верапамил (изоптин, финоптин), фенитидин (коринфар) тормозят проникновение ионов кальция в миофибриллы. Постепенно снижается тонус коронарных и других артерий, уменьшается агрегация тромбоцитов, снижается тонус матки. Все это делает антагонисты ионов кальция привлекательными в терапии гипертонической болезни, тем более, что при их применении умеренно усиливается диурез. Верапамил назначают по 40…80 мг 3…4 раза в день

Ганглиоблокаторы (пентамин, гексоний, гигроний) используют для купирования резкого повышения АД при гипертонических кризах. При беременности этими препаратами не стоит злоупотреблять из-за опасности вызвать мекониевую непроходимость у новорожденных.

В лечении гипертонической болезни можно” использовать ряд препаратов, которые, хотя и не оказывают выраженного гипотензивного действия, в некоторой степени могут способствовать улучшению состояния беременной.

Диазепам (седуксен, реланиум) относится к группе малых транквилизаторов, подавляет страх, снижает эмоциональную напряженность, воздействует на таламус и лимбические системы. Используется в виде таблеток (по 5 мг 2…3 раза в день) или 0,5% раствора по 2 мл.

Дибазол оказывает сосудорасширяющее спазмолитическое действие. Применяют его внутримышечно и внутривенно 4…6 мл 0,5% раствора. Папаверина гидрохлорид оказывает слабое угнетающее действие на ЦНС, снижает тонус гладкой мускулатуры, вводят его внутримышечно или внутривенно по 1…2 мл 2% раствора. Но-шпа. — вещество близкое по действию к папаверину, используется 2% раствор по 2…4 мл 2. .3 раза в сут. Эуфиллин оказывает спазмолитическое и сосудорасширяющее действие, используется в таблетках по 0,15 г 2…3 раза в сут и в виде 2,4% раствора по 5… 10 мл внутривенно.

Наряду с медикаментозным лечением гипертонической болезни имеет смысл проводить физиотерапевтические процедуры, способствующие нормализации функции ЦНС, снижению психоэмоционального напря жения. Полезно использов-тп сеансы электросна, индуктотермию области стоп и голеней, гидроаэронизацию, диатермию околопочечной области.

На протяжении ряда последних лет в клинике акушерства и гинекологии Санкт-Петербургского медицинского института в комплексной терапии гипертонической болезни с успехом используется гипербарическая оксигенация (ГБО). Сеансы (5…7) проводятся в одноместной барокамере «Ока — МТ» при 1,2…1,3 ата в течение 40…50 мин. Гипербарический кислород, обладая неспецифическим действием, очевидно, способствует нормализации обменных процессов в ЦНС. Специальные исследования с помощью омегаметрии свидетельствуют о нормализации межсистемных связей в организме. АД нормализуется как правило к 3 сеансу. Не исключено, что улучшение самочувствия и состояния больных обусловлено умеренным усилением перекисного окисления липидов и следующей за этим активацией антиоксидантных систем. Сеансы ГБО улучшают психоэмоциональное состояние беременных, страдающих гипертонической болезнью, о чем свидетельствуют результаты специального анкетирования. Улучшается сон, снижается состояние тревоги, эмоционального напряжения

В родах при гипертонической болезни, помимо полноценного обезболивания, необходима регуляция АД иногда с помощью ганглиоблока-торов. Точкой приложения этих веществ являются н-холинорецепторы

ганглионарных клеток. Будучи сходными по химической структуре с ацетилхолином, ганглиоблокаторы препятствуют возникновению импульсов в постганглионарном волокне и тем самым снижают АД. Пентамин снижает АД через 5… 1 О мин от начала введения и действует 2…3 час Используется, как правило, 1…2 мл 5% раствора. Гигроний, гангли-облокатор короткого действия, вводится внутривенно в виде 0,1% раствора. Гипотензивный эффект отмечается через 2…3 мин. Средняя скорость введения препарата 60…80 кап в 1 мин.

Ганглиоблокаторы противопоказаны при развивающемся шоке, деге-нера ивных изменениях в ЦНС, органических поражениях почек и печени, нарушениях кровообращения.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе. Понятие о гипертоническом кризе до сих пор остается неопределенным. Как правило, под гипертоническом кризом понимают острое, значительное повышение АД. По данным специальной литературы, кризы в той или иной степени выраженности имеют место у 20…34% больных, в том числе и беременных

По современным представлениям, гипертонический криз это результат выраженных изменений функции диэнцефальной области, подтверждаемых электроэнцефалографически. Не исключено, что важную роль в патогенезе криза играет нейрогипофиз, так как у больных с гипертоническими кризами, определяется повышенная антидиуретическая активность крови.

В момент криза отмечается повышение АД: диастолического на 10…30 мм рт. ст. и систолического на 20…90 мм рт. ст., причем не установлено зависимости между клинической выраженностью криза и степенью повышения АД.

Принято выделять три клинические формы гипертонических кризов: нейровегетативную, водно-солевую и судорожную (гипертензивная энцефалопатия). Наибольшего внимания акушеров заслуживает судорожная форма гипертонического криза, сходная по клинической картине с эклампсией.

Основой криза служат резкое повышение АД и отек головного мозга. У больных отмечаются тонические и клонические судороги, потеря сознания После приступа нередко наступают амнезия и нарушение остроты зрения из-за отека сетчатки. Дифференциальный диагноз с экслампсией может быть проведен на основании анамнеза (данных обменно-уведомительной карты беременной). обч.ективного обследования (наличие или отсутствие признаков позднего токсикоза). Гипертензивная энцефалопатия, как и эклампсия, чревата серьезными последствиями для матери и плода (кровоизлияние в мозг, амавроз, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и др.).

Лечение острой гипертензивной энцефалопатии должно проводиться в следующих направлениях: нормализация АД, борьба с гипоксией и отеком головного мозга; улучшение микроциркуляции в жизненно важных органах.

Для устранения судорог внутривенно вводят 4…6 мл 0,5% раствора диазепама (20…30мг) в 20 мл 5% глюкозы или 2 …4 мл 0.25% раствора дроперидола. Гипотензивная терапия проводится ганглиоблокаторами, быстро снижающими АД. Пснтлмин вводят внутривенно в количестве 0,5… 10 мл 5% раствора, разведенного в 5% растворе глюкозы. При использовании пентамина достаточно сложно регулировать уровень АД Реакция на введение препарата отмечаетя через 5… 10 мин и длится до 4…6 час. Пентамин может давать коллаптоидные реакции, наступающие иногда через 30.„60 мин после введения ганглиоблокаторп.

Для быстрого купирования повышения АД может быть использован гигроний в виде 0,1% раствора на изотоническом растворе натрия хлорида, который вводят внутривенно капельно. Если во время управляемой гипотонии из-за случайной передозировки возникает сосудистый коллапс, допустимо введение вачопрессоров (1 мл 5% раствора эфедрина в 20 мл 4 0% раствора глюкозы).

Возможно применение сильного периферического вазодилататора диазоксида (гипе.рстанта). Препарат вводят внутривенно быстро по 300 мг. Через 2…3 мин после вливания артериальное давление снижается на 20% по сравнению с исходным. Для профилактики снижения клубочко-вой фильтрации необходимо назначение диуретиков.

Гидрохлорид гидралазина вводят внутривенно по 20…40 мг в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Гипотензивный эффект гидралазина сохраняется 6 час. Этот препарат усиливает почечный кровоток, поэтому особенно показан при сочетании гипертонической болезни с поздним токсикозом беременных.

Если для купирования гипертонического криза вне беременности широко используют парентеральное введение препаратов раувольфии, то во время беременности и в родах от терапии резерпином приходится отказаться из-за набухания слизистой оболочки носа и усиления трахе-обронхиалыюй секреции у плод! — новорожденного.

Лечение отека головного мозга проводится по общепринятым схемам одновременно с гипотензивной терапией. Как правило, прибегают к внутривенному введению лазикса (40.„60 мг).

С целью улучшения микроциркуляции в жизненно важных органах целесообразно назначение эуфиллина, глюкбзо-нонокаиноной смеси, спазмолитиков по общепринятым методикам.

Появление гипертонических кризов во время беременности является безусловным показанием для ее срочного прерывания вне зависимости от срока беременнсти и состояния плода.

В случае возникновения гипертонического крича и родах тактика врача определяется акушерской ситуацией и сводится к быстрому и бережному родоразрешению либо через естественные родовые нули наложением акушерских щипцов, либо операцией кесарева сечения. В послеродовый и послеоперационный периоды следует продолжить интенсивную терапию гипертонической болезни.

Последствия для матери, плода, новорожденного и профилактика осложнений. Гипертоническая болезнь, особенно ее II стадия, оказывает неблагоприятное воздействие на плод. Причиной этого является нарушение маточно-плацентарного кровообращения, в той или иной степени имеющееся при повышении АД. В конечном счете появляются признаки хронической гипоксии, гипотрофии, а иногда и антенатальная гибель плода. При гипертонической болезни чаще, чем обычно, возникают аномалии развития плода (пороки сердца, расщепление твердого неба и др). Вероятно, это обусловлено состоянием хронической гипоксии в раннем эмбриогенезе.

Особенно велика опасность для жизни плода во время родов. Инт-ранатальная гибель плода у рожениц с гипертонической болезнью наблюдается в 2 раза чаще,чем при физиологическом течении беременности. Этот факт может быть объяснен резким ухудшением маточно-плацентарного кровообращения во время схваток у рожениц с высоким АД, особенно при преждевременных родах, несвоевременном излитии вод и аномалиях родовой деятельности.

Наконец, беременность на фоне гипертонической болезни в сочетании с поздним токсикозом может способствовать длительному и стойкому повышению АД в послеродовый период и в более отдаленные сроки жизни женщины. В основе этого состояния лежит, вероятно, повреждение артерий и артериол почек беременной, возникшее на почве присоединившегося позднего токсикоза.

Суть профилактических мероприятий при гипертонической болезни и беременности в первую очередь сводится к профилактике самой гипертонической болезни. Широкое диспансерное наблюдение за населением дает возможность выделить группы повышенного риска возникновения гипертонической болезни. В эту rpyniry входят лица с отягощенной наследственностью, повышенной массой тела, избыточным потреблением натрия хлорида (поваренной соли), кратковременными и незначительными повышениями АД. К группе повышенного риска относят также женщин, длительное время применявших гормональные контрацептивы.

Профилактика осложнений беременности и родов при гипертонической болезни сводится к регулярному и более частому, чем обычно, наблюдению беременной в женской консультации. Ведение больной должны осуществлять совместно акушер и терапевт. Следует строго придерживаться правила трехразовой госпитализации беременной даже при хорошем самочувствии и эффективности амбулаторной гипотензивной терапии. Абсолютно показана госпитализация в случае присоединения позднего токсикоза, даже в легкой форме.

В послеродовый период больная должна быть поставлена на диспансерный учет у врача-терапевта по месту жительства.

ГЛАВА 8

БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ, ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПЕРИОД ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

Среди экстрагенитальной патологии у беременных заболевания почек занимают второе место после болезней сердечно-сосудистой сите-мы. Наиболее часто встречаются пиелонефриты, реже гломерулонефри-ты, мочекаменная болезнь и аномалии почек. Клинические наблюдения показывают, что во время беременности диагностируется 3…10% пиелонефритов, 0,1…4% гломерулонефритов, 0,1…0,2% мочекаменной болезни. Предполагают, что частота заболеваний почек при беременности несколько выше приведенной: точные статистические данные получить трудно из-за высокой частоты сочетанных форм гестозов и сложностей дифференциальной диагностики почечной патологии у беременных с. поздним токсикозом.

Несомненным остается факт увеличения числа заболеваний почек в целом среди населения и, в частности, среди женщин. Рост численности женщин больных пиелонефритом и гломерулонефритом, связывают не только с наличием хронических очагов инфекции изменением вирулентности возбудителей, ослаблением резистентности макроорганизма, но и с увеличением роли местных причинных факторов — нарушением функции мочевыводящих путей, более частых у женщин вследствие беременности и родов.

Общепризнано, что беременность предрасполагает к заболеваниям почек вследствие нарушения уродинамики, обусловленного изменением топографоанатомических взаимоотношений по мере увеличения размеров матки и плода, воздействием прогестерона на рецепторы мочевыводящих путей. Заболевания почек оказывают заметное влияние на течение беременности.

ПИЕЛОНЕФРИТ

Пиелонефрит является одним из самых распространенных заболеваний беременных и родильниц. По данным акушерско-гинекологических стационаров, больные пиелонефритом составляют 3 3,8%. Из общего числа беременных.

Женщины болеют пиелонефритом в 2 раза чаще, чем мужчины. В 75% случаев заболевание начинается у женщин в возрасте до 40 лет и у большинства из них — во время беременности.

Существует много причин, предрасполагающих к развитию инфекции в почках: химические, физические, аутоиммунные, аллергические, алер-го-токсические, гормональные, механические, лекарственные.

Развитие пиелонефрита беременных связывают с изменениями верх них мочевых путей, развивающимися под влиянием прогестерона. Нарушение оттока мочи и возникновение вследствие этого повышения давления в чашечках и лоханках приводит к развитию лоханочно-почечных рефлюксов. В результате .рефлюксов разрывается свод чашечек и возбудители инфекции из верхних мочевых путей проникают непосредственно в венозный ток крови, а затем гематогенным путем возвращаются в почку. Основой развития пиелонефрита беременных, возможно, является механический фактор в виде динамических анатомотопографи-ческих взаимоотношений между передней брюшной стенкой, беременной маткой и мочеточниками на уровне плоскости входа в малый таз. По мнению некоторых исследователей, имеет значение резкое увеличение концентрации глюкокортикостероидов в плазме беременных женщин, которое служит своеобразным преднизолоновым тестом для выявления латентно протекающей инфекции мочевых путей. Кроме гематогенного и восходящего (по стенке мочеточника), возможен лимфогенный путь распространения инфекции.

Заболевания почек оказывают заметное влияние на течение беременности. У части женщин развиваются токсикозы второй половины, выкидыши, преждевременные роды, внутриутробное инфицирование плода, рождение незрелых недоношенных детей, которые погибают в родах или после них.

Беременность может способствовать обострению почечных заболеваний, нарушению функции почек, септикопиемии, развитию острой почечной недостаточности, что требует от акушера оказания неотложной помощи.

Источниками инфекции при пиелонефрите являются кариозные зубы, фурункулез, мастит, панариций, холецистит, парапроктит, воспалительные процессы в половой сфере.

Пиелонефрит представляет собой инфекционно-бактериальное заболевание с преимущественным поражением интерстициальной ткани, чашечек и почечной лоханки. Возбудителями пиелонефрита являются грамотрицательные энтеробактерии: кишечная палочка, протей, сине-гнойная палочка, клебсиелла, энтерококк (стрептококк), грибы рода кандида. Нередко микроорганизмы выделяются из мочи беременных женщин в виде ассоциаций. Эшерихии наиболее часто встречаются в ассоциации с энтерококком, энтерококк — с синегнойной палочкой. В последнее время увеличилась частота стафилококковой инфекции мочевых путей, что связывают с госпитальной инфекцией. Возбудители инфекции могут быть разными при беременности и в послеродовый период. Некоторые авторы признают роль микоплазменной инфекции.

Попавшие к кровоток бактерии большей частью обезвреживаются СМФ, часть бактерий достигает почки, где они задерживаются и фиксируются в интерстициалыюй ткани.

Различают первичный и вторичный пиелонефрит. К первичному пиелонефриту относят интерстициальный нефрит с последующим инфицированием почки и лоханки, в то время как вторичный пиелонефрит — это с самого начала бактериально-воспалительный процесс в лоханке и почечной паранхиме, которому чаще всего предшествует возникновение лаханочно-почечных рефлюксов с занесением инфекции в почечный интерстиций. Возникновение вторичного пиелонефрита возможно при уролитиазе. У женщин вне беременности чаще (52%) встречается первичный пиелонефрит. У беременных деление на первичный и вторичный Пиелонефрит часто бывает невозможным.

При различных путях приникновения инфекции в почку морфологическая картина однородна: в интерстициальной ткани обнаруживаются многочисленные периваскулярные инфильтраты. Почка увеличивается в размерах, напряжена. Имеются отек околопочечной клетчатки, признаки паранефрита. У беременных и рожениц чаще всего наблюдается серозное, а у 1/3 больных гнойное воспаление почек. Острый гнойный процесс в почках — это мелкие гнойнички в корковом веществе почки и на ее поверхности, иногда формируется абсцесс почки. При выздоровлении от острого пиелонефрита очаги воспаления замещаются соединительной тканью. При благоприятном течении гнойного пиелонефрита происходит рассасывание инфильтратов и замещение их соединительной тканью, в которой однако обнаруживаются инкапсулированные гнойнички.

Характерными чертами хронического пиелонефрита являются пол-иморфность и очаговость: зоны воспалительных инфильтратов и нагноения располагаются рядом со здоровыми и малоизмененными участками, а на месте бывших очагов воспаления имеются рубцовые втяжения. Наступает атрофия канальцев вследствие инфильтрации и рубцевания интерстициальной ткани. Возникают эндартериит, гиперплазия средней оболочки сосудов и склероз артериол, в процесс вовлекаются клубочки. Разница между тяжестью морфологических изменений канальцев и клубочков обусловливает функиональную характеристику пиелонефри-тической и гломерулонефритической почки. При пиелонефрите страдает концентрационная способность почки, а при гломерулонефрите клубоч-ковая фильтрация.

При хроническом пиелонефрите происходит истончение коркового ¦ лоя утолщение стенок чашечек, лоханок, склерозирование артериол, гиалиноз клубочков; наступает сморщивание почки. Процесс нарастает медленно, возможны периоды ремиссий, и прогноз для здоровья больных относительно благоприятен. Наступающая беременность, нарушение уродинамики мочевых путей, гормональное влияние, присоединение поздних токсикозов могут приводить к обострению хронического пиелонефрита.

В клинике различают острый, хронический и лалентно протекающий пиелонефрит

Клиника острого пиелонефрита у беременных и родильниц проявляется следующими общими признаками: внезапное начало заболевания, лихорадочное состояние, появление болей в поясничной области соответствующей стороны. Больные отмечают общее недомогание, головную боль, повышение температуры тела, которая быстро достигает 39…40°С имеет постоянный или ремиттирующий характер. Появляются потрясающие ознобы. Вслед за ознобом возникает профузный пот. Повышение температуры тела связано с развитием гнойного процесса в почках и поступлением в кровяное русло микроорганизмов, что подтверждается симптомами интоксикации: ухудшением общего состояния, нарастанием гипертермии, адинамией, болями во всем теле, тошнотой, рвотой, учащением пульса, дыхания. Усиление болей в поясничной области связано с переходом воспалительного процесса на капсулу почки и околопочечную клетчатку. Боли могут иррадиировать в эпигастральную и паховую области, по ходу мочеточника, в половые органы, сопровождаются расстройством мочеиспускания. Нередко больные пиелонефритом занимают вынужденное положение на боку с приведенными нижними конечностями. Если пиелонефрит калькулезного происхождения, то больные беспокойны

При хроническом пиелонефрите больше выражены местные признаки заболевания в виде тупых болей в пояснице, изменений в моче. При обострении хр’онического пиелонефрита клиническая картина сходна с острой формой заболевания.

Во время беременности пиелонефрит чаще всего обнаруживают в сроки 1 2…15 нед, 24…29 нед, 32…34 нед 39 — 40 нед. В послеродовый период пиелонефрит обычно развивается на 2…5-й и 10… 12 дни. Пиелонефрит во время беременности может проявляться у женщин, которые болели им до нее, или возникать впервые. Большое значение для диагностики пиелонефрита и определения его клинической формы приобретает анамнез. Указания на перенесенный цистит, наличие очагов хронической инфекции, характер течения поздних токсикозов во время предыдущих беременностей, особенно родов и послеродового периода, помогают правильно распознать хроническую форму пиелонефрита.

Определенные трудности вызывает не только распознавание пиелонефрита, но и дифференциальный диагноз его с такими заболеваниями, как острый аппендицит, острый холецистит, почечная и печеночная колика, с общими инфекционными заболеваниями, и наконец, с такими осложнениями беременности, родов и послеродового периода, как угроза преждевременного прерывания, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами, сепсис, хориоамнионит, эндометрит, метроэндометрит, аднексит, параметрит. Еще большие затруднения возникают при дифференциальном диагнозе пиелонефрита, особенно его хронических форм, с нефропатией беременных, гипертонической болезнью, другими заболеваниями и аномалиями развития почек. Поэтому к обследованию женщин с заболеванием мочевыводящих путей должны широко привлекается специалисты в лице терапевтов, нефрологов, урологов, хирургов и методы лабораторной диагностики.

К неинвазивным методам исследования почек относят эхографиче-скую диагностику [Демидов В. Н., др., 1989J. Как показали ультразвуковые исследования, в норме длина почки составляет 7,5… 1 2 см, ширина — 4,5…6,5 мм. толщина — 3,5…5 см. У женщин с физиологически протекающей беременностью отмечается увеличение объема чашечно-лоханочной системы и общего объема почки (больше выраженное справа). Максимум увеличения общего объема почки приходится на 36-ю нед [Храмова Л. С, 1991J. Для повышения диагностической эффективности метода эхографии используют ренально-кортикальный индекс, который отражает степень уменьшения площади паранхемы относительно площади чашечно-лоханочной системы (в норме индекс не превышает 25%). Следует отметить, что эхографические показатели почек у беременных подвержены большой вариабельности в зависимости от сроков гестации, питьевого режима, времени суток и т. д.

Беременность, осложнившаяся острым или хроническим пиелонефритом, характеризуется рядом особенностей. Угроза прерывания беременности встречается в 10…20% случаев; З…6% беременностей заканчиваются самопроизвольными выкидышами, а 12… 15% — преждевременными родами. У женщин, страдающих пиелонефритом, беременность в 80% случаев осложняется поздним токсикозом. Для чистых форм пиелонефрита беременных отеки нехарактерны, АД, за исключением тяжелых случаев, при которых заболевание сопровождается вторичной гипертензией, нормальное, диурез достаточный. При сочетании с поздним токсикозом отеки встречаются у 90% больных, наблюдается повышение АД до значительных цифр, сохраняющееся длительное время. Протеинурия выражена. При офтальмоскопии обнаруживают более глубокие изменения глазного дна — ангиоретинопатию, нейроретинопатию, кровоизлияния с отеком сетчатки. Присоединившийся токсикоз значительно ухудшает состояние женщин и исход беременности для матери и плода.

Грозными осложнениями пиелонефрита являются: острая почечная недостаточность, септицемия, септикопиемия, бактериальный шок. Отсутствие адекватного лечения острого пиелонефрита во время беременности может привести к развитию хронического пиелонефрита, особенно его латентных форм. Пиелонефрит нередко сочетается с мочекаменной болезнью и может сам способствовать нефролитиазу, гидронефрозу.

Все вышеперечисленное дает основание с большей осторожностью высказываться о прогнозе течения беременности при пиелонефрите. При ведении беременных с пиелонефритом необходимо знание не только клинической картины заболевания, ее особенностей и осложнений, но и правильной оценки данных лабораторных исследований.

В гемограмме беременных, страдающих пиелонефритом, наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево за счет увеличения палочко-ядерных форм. Отмечается уменьшение количества гемоглобина до 10 0 г/л и ниже. Следует заметить, что у женщин, которые находятся длительное время на лечении по поводу анемии беременных, необходи мо исключить заболевание почек. При биохимическом обследовании выявляются изменения общего количества белка и белковых фракций за счет уменьшения альбуминов, при острых формах заболевания может повышаться уровень креатинина и мочевины.

В анализах мочи по методу Зимницкого выявляются уменьшение относительной плотйости и нарушение соотношения дневного и ночного диуреза в сторону последнего, что говорит о снижении концентрационной способности почек.

Для оценки мочевого осадка имеет значение правильный сбор мочи: для исследования необходимо брать среднюю ее порцию. О выраженности изменений мочевого осадка судят по числу обнаруженных в поле зрения лейкоцитов, эритроцитов, различных цилиндров и клеток эпите ля В моче здорового человека возможно обнаружение до 5 лейкоцитов и до 3 эритроцитов в поле зрения. Лейкоциты в указанном количестве могут определяться в моче здорового человека неоднократно, эритроциты — лишь в отдельных анализах. Появление цилиндров свидетельствует

0 поражении паренхимы почек. Обнаружение лейкоцитов и одновременно клеток плоского эпителя свойственно поражению нижних отделов мочевыводящих путей. В осадке возможно появление почечного эпителия, солей в виде аморфных фосфатов или уратов.

Для распознавания скрытой лейкоцитурии используется метод исследования по Нечипоренко, при котором исследуется мочевой осадок в

1 мл мочи, взятой из средней одноразовой ее порции. В норме у здорового человека в I мл мочи определяется более 4х 103 лейкоцитов, 2×103 эритроцитов и 1…3 цилиндра; соотношение лейкоцитов и эритроцитов соответствует 2:1. При пиелонефрите количество лейкоцитов при микроскопии осадка мочи может быть нормальным, а при исследовании по методу Нечипоренко обнаруживается лейкоцитурия. Метод Каковского-Аддиса, основанный на подсчете форменных элементов в моче, собранной за сутки, для беременных женщин почти неприменим. Более приемлем метод Амбюрже: мочу собирают в течение 3 час и определяют количество элементов за 1 мин. У здоровых беременных выделяется 2,5×103 лейкоцитов, до 1 х 103 эритроцитов. 1 .2 цилиндра. Для пиелонефрита характерна лейкоцитурия.

До недавнего времени патогномоничным для пиелонефрита считалось обнаружение клеток Штернгеймера-Мальбина. В настоящее время установлено, что эти клетки являются лейкоцитами, подвергшими изменениям в условиях изо- и гипостенурии, и могут выявляться при любой локализации процесса в почках. Более частое обнаружение клеток Штернгеймера-Мальбина при пиелонефрите объясняется тем, что при этом заболевании раньше развивается изо- и гипостенурия.

Определение так называемых активных лейкоцитов не позволяет установить источники лейкоцитурии, поскольку они выявляются у больных как пиелонефритом, так и вульвовагинитом.

Бактериурия является важным симптомом при пиелонефрите. В норме моча здорового человека стерильна или в ней содержится незначительное количество бактерий — не более 1 х 105 в 1 мл Для констатации истинной бактериурии обязательны положительные результаты 2…3 повторных исследований мочи. По мнению некоторых клиницистов, в последние годы отмечается склонность к гипердиагностике пиелонефрита, когда на основании однократных минимальных изменений в моче в виде леикоцитурии, незначительной бактериурии и неясной клинической картины устанавливают диагноз хронического пиелонефрита.

Для определения степени бактериурии используют методы посева, бактерио< ко ические и колориметрические (ТТХ-тест, нитритный, ката-лазный тест). Посевы мочи на твердые среды позволяют, наряду с подсчетом количества бактерий, выявить вид возбудителя и его чувст вительность к антибактериальным препаратам. У части беременных, больных пиелонефритом, бактериурии может не быть, если имеется препятствие для оттока гноя с мочой из больной почки, что случается, однако, крайне редко.

В развитии воспалительного процесса в почках имеет значение состояние иммунного ответа. Установлено, что физиологическое течение беременности характеризуется частичным транзиторным иммунодефицитом лучше сказать иммунодепрессией. Предполагают, что подавление иммунитета связано с развитием плодного яйца, изменениями в эндокринной системе, влиянием гормонов (Тимошенко Л. В. и др., 1990] степенью кровопотери в родах (Пирогова В. Н., 1 988]. Иммунный ответ снижен за счет изменений соотношения хелперы /супрессоры в пользу последних [Шлома Д. В. и др., 1991]. В крови беременных накапливаются блокирующие факторы клеточного иммунитета: аг-гликопротеин, трофобластический /3|-гликопротеин, растворимый фактор децидуаль-ной оболочки, растворимые антигены плода и многие другие.

Состояние гуморального и клет очного иммунитета у беременных с пиелонефритом зависит от стадии заболевания, срока беременности, сопутствующей акушерской патологии. Острый пиелонефрит характеризуется увеличением количества Т- и В- лимфоцитов, повышением их функциональной активности, повышением иммуноглобулинов М, G, А. В острой стадии процесса в крови беременных выражена диспротеинемия. увеличение количества острофазных белков аг-макроглобулина, преальбумина, фагоцитарная активность лейкоцитов и фагоцитарный индекс уменьшаются. Снижение процента фагоцитоза в сочетании с нормальным уровнем лейкоцитов обусловливает низкую фагоцитарную емкость и уменьшение абсолютного фагоцитарного показателя. Одновременно снижается концентрация Сз и Сд-компонентов системы комплемента и лизоцима (Арбулиев М. Г. и др., 1989]. Развитие воспалительного процесса приводит также к нарушению системы интерферо-нов, которая является регулятором иммунного ответа между матерью и плодом ]Хлыстова В. С, 1987]. Изменяется функция нейтрофилов, что может проявиться нейтропенией.

Ценные сведения для диагностики заболеваний почек дает изотопная ренография на радиометрической установке «Гамма» с индикатором гиппураном, меченным J1   .

Лечение пиелонефрита беременных и родильниц проводится по общим принципам терапии воспалительного процесса в почках под контролем посевов мочи и чувствительности к антибиотикам. Лекарственные препараты избираются с учетом срока беременности и влияния их на организм матери и плода.

Из антибиотиков наибольшее распространение получили природные и полусинтетические пенициллины. Дозы пенициллина — 8000000… 10000000 ЕД и более в сут в зависимости от выраженности процесса. Ампициллин по 0,25…0,5… 1 г вводят внутримышечно 4 раза в сут; карбенициллин — по 1…2 г 4 раза в сут. Курс лечения 8… 10 дней. Из группы цефалоспоринов используют кефзол.цефобид по 0,5… 1 г 4 раза в сут или 2 раза в сут внутримышечно и внутривенно, максимальная доза — 8 г в сут, минимальная — 4 г. Можно назначать антибиотик карфе-циллин по 0,25 г, на прием по 0,5… 1,0 г 2…3 раза в день в течение 10 дней; диклоксациллин по 0.5 г 4 раза в день за 1 час до еды, внутримышечно вводят 0,5 г 4 раза в день. Уназин (натрийсульбак-там/нагриймапициллин) вводят внутримышечно и внутривенно в дозе 0,75…1,5 г с интервалом 8… 1 2 час. Суточная доза составляет 1,5…12 г.

Некоторые авторы предлагают лечить пиелонефрит беременных ка-намицином и гентамицином, но, учитывая нсфро- и ототоксмческое действие этих препаратов на плод, следует воздержаться от их применения в ранние сроки. Антибиотикотерапию сочетают с введением нистатина, леворина.

Если интенсивная антибактериальная терапия не дает положительного эффекта и состояние больной остается тяжелым, следует произвести катетеризацию мочеточников для восстановления пассажа мочи. Моче-точниковый катетер удаляют через 3…4 дня, когда убеждаются в улучшении самочувствия больной и лабораторных данных. При лечении пиелонефрита родильниц хороший мрфект достигается лимфотроиной антибиотикотерапией с применением кефзола в дозе 2 г на одну инъекцию, канамицина, гентамицина. На курс лечения — 2…3 инъекции.

Антибиотики во И и III триместрах беременности сочетают с некоторыми сульфаниламидами: уросульфаном в табл по 1 г 3 раза в сут или 4 0% раствором по 10 мл внутривенно, этазолом в табл но 1 г 4 раза в сут или внутривенно 20% раствором этазол-натрия по 1 0 мл. Уросульфан наиболее активен при стафилококковой и колибациллярной инфекции, этазол — при колибациллярной и стептококковой.

Нитрофураны обладают широким спектром действия на грамположи-тельные и грамотрицательные бактерии и поэтому их часто применяют при лечении пиелонефрита в следующих дозах: фурадонин по 0.1…0.15 г 3…4 раза в сут; фурагин, фуразолин, фуразолидон в тех же дозах. Курс лечения 5… 1 0 дней. Можно использовать 0,1% раствор солафура от 40 до 200 мл внутривенно.

Нитроксолин. как и другие производные оксихинолина, воздействует на грамположительную и грямотрицательную флору и некоторые грибы. Назначают по 0,05…0,1 г 4 раза в сут. Курс лечения 2…3 нед.

Препараты налидиксовой кислоты (невиграмон, неграм) эффективны при пиелонефритах, ВЫЗВАННЫХ грамотрицательными микроорганизмами. Назначают по 0,5… 1 г 4 раза в сут. Курс лечения 7 дней. Не рекомендуется сочетать прием препаратов этой группы с. нитрофурана-ми, так как отмечается снижение антибактериального эффекта. Нельзя назначать производные налидиксовой кислоты в первые 3 мес беременности.

Лечение пиелонефрита проводят под контролем анализов мочи и клиники заболевания, после проведения курса одних препаратов назначают другие. Лечение проводят длительное время.

В комплекс лечения входят отвары и настои различных трав, дающих уроантисептический и мочегонный эффект: толокнянка, брусничный лист, листья и почки березы, плоды можжевельника и шиповника, кукурузные рыльца, плоды черемухи, ягоды земляники, рябины.

В комплексе лечения беременных с хроническим пиелонефритом в качестве метаболитов и адаптогенов используют следующие препараты экстракт элеутерококка жидкий по 20…30 кап за полчаса до еды или настойку аралии маньжурской по 30…40 кап 2…3 раза в день; кокар-боксилазу (кофермент витамина Bi) внутривенно или внутримышечно по 0,05 г или 1,0 г 1 раз в день, рибофлавин-мононуклеотид (кофермент витамина Вг) по 1 мл 1% раствора внутримышечно; кальция пантотенат (кофермент витамина А) внутрь по 0,1…0.2 г 2. .4 раза в день или в виде подкожных или внутривенных инъекций по 1…2 мл 20% раствора 1…2 раза в день; липоевую кислоту внутрь после еды по 0,025…0.05 г 2…3 раза в день или внутримышечно по 2…4 мл 0,5% раствора в деьь; токоферола ацетат (витамин Е) 5%, 10% и 30% раствор по 1 мл внутримышечно. Курс лечения 1 0… 1 5 дней.

Беременным, болеющим пиелонефритом, рекомендуют соблюдение постельного режима и «позиционную терапию», т. е. положение на боку в коленно локтевом положении с приподнятым ножным концом кровати. Подобное положение больной уменьшает давление на мочеточник.

Улучшение оттока мочи достигается введением спазмолитических средств: 2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, баралгина в табл или инъекциях по 5 мл внутримышечно, но-шпы по 4 мл 2% раствора внутримышечно или в табл, ависана по 0,05… 1 г 3…4 раза в сут.

Урологи считают, что первоочередным мероприятием в лечении гнойных заболеваний почек у беременных следует считать восстановление пассажа мочи с помощью катетеризации мочеточников (одно- или двухсторонней) на фоне антибактериальной и дезинтоксикационной терапии [Егоров Е. В. и др., 1 986). При отсутствии эффекта от проведения консервативного лечения в течение 18…24 час больных следует оперировать. 3. В. Васильева,Т. И. Варенцов [1986) предлагают использовать у беременных с острым пиелонефритом подвесной мочеточнико-вый катетер-стент, так как при стойком нарушении пассажа мочи прогрессирует пиелонефрит. Стент устанавливают с помощью проводника полиэтиленового катетера №6 по шкале Шарьера, проксимальный (лоханочный) и дистальный (пузырный) концы катетера принимают смоделированную форму витка спирали соответственно лоханке и мочевому пузырю, в результате катетер «висит», не смещаясь вниз даже при физической нагрузке в родах и осуществляет длительное (в течение 3…12…25 нед) дренирование пораженной почки.

Одновременно проводят десенсибилизирующую терапию димедролом, супрастином, дипразином (пипольфеном) в инъекциях или таблетках. Для борьбы с интоксикацией применяют инфуэионную терапию с включением белковых препаратов (альбумина, протеина), гемодеза, реополиглюкина, полионных растворов Рингера-Локка, Лобари, изотонического раствора натрия хлорида и глюкозы. Под контролем КОС для ликвидации ацидоза назначают 4% раствор натрия бикарбоната. Общее количество вводимой жидкости не должно превышать 1,5…2 л в сут при отсутствии признаков гестоза. Длительность инфузионной терапии зависит от состояния больной, показателей КОС, ОЦК, суточного диуреза. В комбинированном лечении беременных и родильниц, больных пиелонефритом, может быть использован гелий-неоновый лазер |Арбулиев М. Г, и др., 1989], продуцирующий излучение с длиной волны 632,8 нм, мощностью на выходе световода 40 мВт, а на единицу облучаемой поверхности 5 мВт/см2. Методика заключается в том, что луч лазера, расфокусированной в виде пятна овальной формы размером 7…8х4…5 мм направлен на точки тела, определенные для акупунктуры при пиелонефрите, в течение 2 мин. затем лазерному воздействию подвергают венозную кровь путем введения световода в локтевую вену с помощью иглы (продолжительность процедуры 60 сек, мощность световода на выходе 5 мвт/см2). Курс лечения — 7…9 сеансов. Лазеротерапию можно осуществлять через катетер при катетеризации мочеточника или через нефростомический дренаж в полость лоханки, время воздействия 7.. .9 мин.

У большинства беременных, страдающих острым пиелонефритом или обострением хронического пиелонефрита, благодаря современным методам лечения удается улучшить состояние. Снижается температура, нормализуются показатели функции почек, исчезают лейкоцитурия, бактериурия. Однако у трети больных нередко наступает рецидив заболевания, при этом существует закономерность: чем больше срок беременности, тем короче период ремиссии. Прогноз заболевания следует делать с осторожностью, так как исход заболевания определяют 3 степени риска: I степень — неосложненный пиелонефрит, возникший во время беременности; II степень — хронический пиелонефрит, существовавший до беременности; III степень — пиелонефрит с гипертонией или азотемией, пиелонефрит единственной почки. Больным с III степенью риска беременность противопоказана.

Лечение гестационного пиелонефрита необходимо сочетать с лечением фетоплацентарной недостаточности, которая прогрессирует по мере развития заболевания и срока беременности. Инфекционный процесс в почках матери оказывает отрицательное влияние на плод как через инфицирование, так и через токсическое воздействие на фетоп-лацентарный комплекс (Черкасова А. А., 1983). Морфологическое изучение плацент показало, что при отсутствии макроскопических изменений в 1/4 случаев обнаружены нарушения кровообращения, микроинфаркты, облитерация сосудов с утолщением их стенок. Одновременно в плаценте обнаруживают признаки компенсаторной гиперфункции.

Для лечения внутриутробного плода следует использовать комплекс препаратов, которые могут быть перенесены к плоду с учетом развивающейся фетоплацентарной недостаточности (Радзинский В. Е., Смаль-ко П. Я., 1987; Айламазян Э. К., Корхов В. В., 1990). Часть препаратов, таких, как глюкоза, поступает на основании простой диффузии. Глюкоза, поступившая из крови матери, фосфорилируется в плаценте и перед поступлением н кровь плода превращается во фруктозу. Беременным с пиелонефритом в лечебных целях можно использовать медленное введение 5% раствора глюкозы в количестве 1 л без инсулина внутривенно. Для стимуляции маточно-плацентарного кровообращения используют введение раствора трентала в количестве 5 мл внутривенно или 2% раствор сигетина в количестве 2…4 мл. Антибиотик оксациллин связывается на 80…90% белками крови и к плоду попадает в незначительных количествах [Кирющенко Н. П., 1988]. Антибиотик ампициллин способен накапливаться в амниотической жидкости и поступать к плоду парапла центарным путем. Для нормального развития плода необходим интенсивный обмен жидкости между его телом, околоплодными водами и материнским организмом, при этом важную роль играет выделение плодом мочи. Околоплодные воды представляют собой резервуар для лекарственных препаратов. Плод непрерывно поглощает околоплодные воды, при этом концентрация веществ в околоплодных водах выше, чем в крови плода. Вследствие энзимной активности плаценты (Федорова М. В., 1 986, Калашникова Е. П., 1986] к плоду проникают водорастворимые витамины или коферменты, вводимые в организм матери (витамины группы Bi, Вб. В2, Bi2. С. Е).

Фармакологическая коррекция метаболических нарушений достигается внутривенным введением 5 мл эссенциала форте на аутокрови или внутривенным капельным введением 1 мл алупента в 300 мл 0.9% раствора натрия хлорида.

Женщины, страдающие пиелонефритом, должны находиться под наблюдением акушера, уролога (нефролога). За 2 нед до родов беременных с пиелонефритом (даже при удовлетворительном состоянии) необходимо госпитализировать в родильный дом, уточнить течение основного заболевания, осложнений беременности, наметить пути родоразрешения.

У 80…85% женщин беременность заканчивается срочными родами. Преждевременные роды имеют место у 15…20% беременных, из них у 1 0% проводится досрочное родоразрешение. Показаниями для медикаментозного родовозбуждения являются сочетание пиелонефрита с тяжелыми формами позднего токсикоза, отсутствие эффекта от проводимого лечения. ОПН. нарастающая гипотрофия и гипоксия внутриутробного плода. Удельный вес заболеваний почек в числе факторов риска развития внутриутробного плода достигает 9,5% (Вихляева Е. М., Бадоева ф. С , 1990]. У части родившихся детей имеются признаки внутриутробного инфицирования, родовой травмы. Высок процент рождения недоношенных детей и перинатальной смертности.

Роды у беременных с пиелонефритом предпочтительно проводить через естественные родовые пути. Кесарево сечение делается по строгим акушерским показаниям (нарастание явлений токсикоза, гипоксии плода, предлежание плаценты и т. д.). В свою очередь, осложнения родового акта (кровопотеря, травма мягких родовых путей, длительный безводный период) могут привести к обострению хронического пиелонефрита, развитию бактериального шока в послеродовый период. В отличие от пиелонефрита беременных, который характеризуется длительным, рецидивирующим течением, пиелонефрит родильниц сопровождается выраженной общей и местной клиникой. Обострение заболевания развивается быстро и бурно, поэтому комплексную терапию следует проводить на фоне инфузионной терапии в объеме не менее 1,5…2 л (под контролем суточного и почасового диуреза). При лечении пиелонефрита родильниц могут быть использованы тактивин по 1 мл внутримышечно в течение 10 дней или тимоген в дозе 50… 100 мкг 1 раз (через тюбик-капельницу по 1 мл интраназально). На курс используют 300… 1000 мкг. Декарис у родильниц следует использовать только под контролем иммунологических показателей в индивидуальной дозе.